Рабдомиолиз в патогенезе МЕСТНОЙ ХОЛОДОВОЙ ТРАВМЫ

Аннотация:

Холодовая альтерация мышечной ткани сопровождается поступлением в кровоток цитотоксичных продуктов распада миоцитов. Производные миоцитолиза не являются специфическими маркерами миоальтерации; единственным подтверждением деструкции мышц считается свободный миоглобин. Доказана роль миоглобина в патогенезе любого повреждения и в последствиях миоглобин-ассоциированной цитодеструкции. Однако работ, посвященных участию свободного миоглобина в патогенезе криотравмы, нет. Цель исследования: изучить уровень миоглобина и показатели биоэлектрической активности мышцу пациентов с местной холодовой травмой. Материалы и методы. Проведено одноцентровое проспективное открытое нерандомизированное контролируемое интервенционное исследование, в которое были включены 88 пациентов — 50 мужчин и 38 женщин в возрасте от 30 до 40 лет с отморожениями нижних конечностей III—IV степени. В зависимости от объема пораженных холодом тканей пациенты были распределены на 3 группы: группа I с поражением на уровне фаланг пальцев (п=20), группа II с поражением до уровня плюсны (п=24), группа III с поражением стопы и нижней трети голени (п = 44). Пострадавшие с самыми тяжелыми поражениями (группа III) были разделены на 2 подгруппы: подгруппа IV—22 человека в позднем реактивном периоде (5-е сутки с момента травмы), подгруппа V—22 человека в периоде гранулирования и эпителизации (30-е сутки). Контрольную группу составили 28 относительно здоровых лиц в возрасте от 27 до 40 лет. У всех обследованных определяли уровень периферического миоглобина, оценивали биоэлектрическую активность мышц неинвазивной электронейромиографией и состояние микроциркуляторного русла неинвазивным методом лазерной доплеровской флоуметрии. Результаты. У пациентов в подгруппе IV (5-е сутки с момента криоповреждения) концентрация миоглобина в крови была выше в 35,6 раз, значение амплитуды М-ответа меньше в 5 раз, резидуальная латентность выше в 1,7 раз, показатель микроциркуляции меньше в 1,6 раз по сравнению с контрольной группой. У пациентов в подгруппе V (30-е сутки с момента криоповреждения) уровень миоглобина крови был выше в 7,0 раз, амплитуда М-ответа ниже в 1,8 раза, резидуальная латентность выше в 1,5 раза, показатель микроциркуляции ниже в 1,3 раза по сравнению с контрольной группой. У пациентов в подгруппе V по сравнению с подгруппой IV установлено снижение уровня миоглобина в 3,9 раз и резидуальной латентности в 1,7 раза, а амплитуда М-ответа и показатель микроциркуляции были выше в 3,8 раза и в 1,8 раза соответственно. Анализ зависимости снижения показателей биоэлектрической активности мышц и повышения уровня периферического миоглобина от объема пораженных холодом тканей в сравнении с контрольной группой установил, что у пациентов группы I амплитуда М-ответа снижена в 3 раза и уровень миоглобина повышен в 3 раза; у пациентов группы II амплитуда М-ответа снижена в 4,8 раз и значения миоглобина повышены в 6 раз; у пациентов группы III амплитуда М-ответа снижена в 7 раз, содержание миоглобина повышено в 38 раз. Резидуальная латентность повышена в сравнении с контрольной группой у пациентов группы I в 1,4 раза, у пациентов группы II — в 1,7 раза, у пациентов группы III — в 2,4 раза. Заключение. У пациентов с глубокими отморожениями происходит резкое повышение уровня миоглобина в ранние сроки криотравмы, при этом миоглобинемия сохраняется в отдаленные сроки травмы. Высокая концентрация свободного миоглобина сопровождается нарушениями микроциркуляции и формированием локальной нейропатии. У пациентов с отморожениями снижается амплитуда М-ответа и повышается резидуальная латентность.

Авторы:

Издание: Тромбоз гемостаз и реология
Год издания: 2023
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2023.-N 4.-С.68-74. Библ. 13 назв.
Просмотров: 9