Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ДИКАРБОНИЛ-МОДИФИЦИРОВАННЫЕ ЛИПОПРОТЕИДЫ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ - КЛЮЧЕВЫЕ ИНДУКТОРЫ ЭКСПРЕССИИ ГЕНОВ LOX-1 И N0X1 В КУЛЬТИВИРУЕМЫХ ЭНДОТЕЛИОЦИТАХ ПУПОЧНОЙ ВЕНЫ ЧЕЛОВЕКА


Аннотация:

Впервые исследована экспрессия генов LOX-1 (лектин-подобного рецептора-1 для окисленных липопротеидов низкой плотности) и N0X1 (NADPH-оксидазы 1) в эндотелиоцитах пупочной вены человека (HUVECs) при культивировании в присутствии липопротеидов низкой плотности (ЛНП), модифицированных различными природными дикарбонилами. Установлено, что из исследованных дикарбонил-модифицированных ЛНП (модифицированные малоновым диальдегидом (МДА) ЛНП, глиоксаль-модифицированные ЛНП и метилглиоксаль-модифицированные ЛНП) наибольшую индукцию генов LOX-1 и N0X1, а также генов антиоксидантных ферментов и проапоптотических факторов в HUVECs вызывают МДА-модифицированные ЛНП. Обсуждается важная роль дикарбонил-модифицированных ЛНП в молекулярных механизмах повреждения стенки сосудов и дисфункции эндотелия. Гиперпродукция активных форм кислорода (АФК), например, при ишемии/реперфузии органов, сопровождается инициированием свободнорадикальных процессов, приводящих к развитию окислительного стресса. Окислительный стресс играет важную роль в этиологии и патогенезе атеросклероза, причем накопление первичных молекулярных продуктов свободнорадикального окисления полиеновых липидов - липогидропероксидов (LOOH) — в процессе окислительного стресса вызывает последующее резкое увеличение вторичных молекулярных продуктов окислительной деструкции LOOH — природных низкомолекулярных дикарбонилов, таких как 4-гидроксиноненаль и малоновый диальдегид (МДА). Таким образом, окислительный стресс неизбежно переходит в карбонильный стресс, характеризующийся накоплением активных карбонильных соединений (АКС). Карбонильный стресс сопровождает развитие сахарного диабета, но накопление АКС в этом случае происходит вследствие автоокисления и ферментативного окисления глюкозы, а также при атаке глюкозы или ее производных пероксильными радикалами липидов.

Авторы:

Ланкин В.З.
Шарапов М.Г.
Тихазе А.К.
Гончаров Р.Г.
Антонова О.А.
Коновалова Г.Г.
Новоселов В.И.

Издание: Биохимия
Год издания: 2023
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2023.-N 12.-С.2517-2530. Библ. 58 назв.
Просмотров: 16

Рубрики
Ключевые слова
активные
антиоксидантная
атака
атерогенез
атеросклероз
биохимия
вены
впервые
вследствие
вторичные
вызывать
генная
генов
глиоксаль
глюкоза
деструкции
диабет
диабета
диальдегид
диджорджи
дикарбонил-модифицированные
дисфункции
игровая
индуктор
индукция
исследования
ишемии
карбонильная
кислород
кислорода
ключ
культивирование
культивируемые
лектины
липид
липопротеид
липопротеины
лнп
малоновая
метилглиоксаль
механизм
модифицированная
молекулярная
наибольшая
накопление
низкие
низкой
низкомолекулярный
образ
окисление
окисленная
окислительного
органов
патогенез
первичная
переход
пероксид
плотности
повреждение
полиены
послед
приводящей
природная
продуктов
продукция
производные
процесс
пупочная
пупочные
радикал
развитие
различными
реперфузии
рецептор
роль
сахарный
свободнорадикального
слова
случаев
соединение
сосуд
стенка
стресс
стрессоры
увеличение
фактор
фермент
ферментативная
форм
формы
характер
человек
экспрессия
эндотелий
эндотелиоциты
этиология
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 44.192.95.161)
Яндекс.Метрика