Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Интерлейкин-13: связь с воспалением и цистеиновым протеолизом при варикозной трансформации сосудистой стенки


Аннотация:

B представленном обзоре рассмотрены современные данные о структуре, функциях и роли интерлейкина-13 в патогенезе варикозной трансформации сосудистой стенки с точки зрения протеолиза и воспалительной реакции. Известно, что интерлейкин-13 способен взаимодействовать с трансформирующим фактором роста-бета1 при заболеваниях, связанных с фиброзом. Этот фактор роста активирует фибробласты и избыточное образование внеклеточного матрикса, индуцируя тем самым фиброз сосудистой стенки, что является одним из звеньев в патогенезе развития варикозного расширения вен. Также на сегодняшний день есть данные об участии интерлейкина-13 в индукции синтеза отдельных протеолитических ферментов, таких как матриксные металлопротеиназы. Для последних участие в трансформации венозной стенки на сегодняшний день доказано. Само по себе ремоделивание венозной стенки может приводить к увеличению экспрессии протеиназ, обеспечивая протеолитический механизм изменения структурной организации венозной стенки при варикозной болезни вен нижних конечностей. B то же время участие лизосомальных цистеиновых протеиназ остаётся недостаточно изученным. Экспрессия и продукция отдельных катепсинов регулируются биологически активными молекулами: интерлейкином-1, интерлейкином-6, фактором некроза опухоли ?, которые непосредственно принимают участие в воспалительных реакциях в стенке варикозно расширенных вен. B частности, венозная патология развивается по порочному кругу воспаления с образованием аномального венозного кровотока, хронической венозной гипертензией и дилатацией, привлечением лейкоцитов. Это приводит к дальнейшему, более глубокому, ремоделированию стенок и клапанов вен, повышению артериального давления и высвобождению провоспалительных медиаторов — хемокинов и цитокинов. B связи с вышеизложенным для понимания механизмов протеолиза в сосудистой стенке при варикозной болезни вен нижних конечностей важно иметь представление о возможных взаимодействиях интерлейкина-13 с трансформирующим фактором pocтa-бета1, воспалительными цитокинами и катепсинами.

Авторы:

Калинин Р.Е.
Коноплева М.Г.
Сучков И.А.
Короткова Н.В.
Мжаванадзе Н.Д.

Издание: Казанский медицинский журнал
Год издания: 2023
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2023.-N 6.-С.896-906. Библ. 82 назв.
Просмотров: 9

Рубрики
Ключевые слова
активирующие
активные
аномальный
артериальная
биологический
болезнь
болеющие
варикозное
вен
венозный
взаимодействие
внеклеточный
воспаление
воспалительные
время
высвобождения
гипертензии
глубокая
давлением
дальний
данные
дилатация
заболевания
зрения
избыточное
изменение
изучению
индукция
интерлейкин-13
интерлейкин
катепсин
катепсины
клапан
ключ
конечностей
кровоток
лейкоцитов
лизосомальный
матрикс
медиатор
металлопротеиназ
механизм
молекула
недостаточное
некроз
непосредственные
нижная
обзор
образование
одного
опухолей
организации
отдельные
патогенез
патология
повышение
поры
послед
представлений
провоспалительный
продукция
протеиназ
протеолиза
протеолитические
развитие
расширение
расширенная
реакцией
регуляция
ремоделирование
роли
роста
связанные
связей
сегодня
синтез
слова
современная
сосудистая
способ
стенка
структур
структурная
точка
трансформация
трансформирующие
увеличение
участие
фактор
фермент
фибробластов
фиброз
функции
хемокины
хронической
цистеин
цистеиновая
цитокинового
цитокины
частная
экспрессия
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 35.173.48.18)
Яндекс.Метрика