Интерлейкин-13: связь с воспалением и цистеиновым протеолизом при варикозной трансформации сосудистой стенки

Аннотация:

B представленном обзоре рассмотрены современные данные о структуре, функциях и роли интерлейкина-13 в патогенезе варикозной трансформации сосудистой стенки с точки зрения протеолиза и воспалительной реакции. Известно, что интерлейкин-13 способен взаимодействовать с трансформирующим фактором роста-бета1 при заболеваниях, связанных с фиброзом. Этот фактор роста активирует фибробласты и избыточное образование внеклеточного матрикса, индуцируя тем самым фиброз сосудистой стенки, что является одним из звеньев в патогенезе развития варикозного расширения вен. Также на сегодняшний день есть данные об участии интерлейкина-13 в индукции синтеза отдельных протеолитических ферментов, таких как матриксные металлопротеиназы. Для последних участие в трансформации венозной стенки на сегодняшний день доказано. Само по себе ремоделивание венозной стенки может приводить к увеличению экспрессии протеиназ, обеспечивая протеолитический механизм изменения структурной организации венозной стенки при варикозной болезни вен нижних конечностей. B то же время участие лизосомальных цистеиновых протеиназ остаётся недостаточно изученным. Экспрессия и продукция отдельных катепсинов регулируются биологически активными молекулами: интерлейкином-1, интерлейкином-6, фактором некроза опухоли ?, которые непосредственно принимают участие в воспалительных реакциях в стенке варикозно расширенных вен. B частности, венозная патология развивается по порочному кругу воспаления с образованием аномального венозного кровотока, хронической венозной гипертензией и дилатацией, привлечением лейкоцитов. Это приводит к дальнейшему, более глубокому, ремоделированию стенок и клапанов вен, повышению артериального давления и высвобождению провоспалительных медиаторов — хемокинов и цитокинов. B связи с вышеизложенным для понимания механизмов протеолиза в сосудистой стенке при варикозной болезни вен нижних конечностей важно иметь представление о возможных взаимодействиях интерлейкина-13 с трансформирующим фактором pocтa-бета1, воспалительными цитокинами и катепсинами.

Авторы:

Издание: Казанский медицинский журнал
Год издания: 2023
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2023.-N 6.-С.896-906. Библ. 82 назв.
Просмотров: 9