Диабетическая фетопатия на фоне материнского ожирения при гестационном сахарном диабете

Аннотация:

В статье представлен обзор данных литературы (источники: PabMed, Medline, eLibrary) о материнском ожирении при гестационном сахарном диабете как факторе риска развития диабетической фетопатии. На фоне ожирения у будущей матери при беременности увеличивается уровень глюкозы и инсулина у плода, усиливаются синтез цитокинов и их секреция адипоцитами плода, что еще больше увеличивает их концентрацию, и происходит метаболический ответ нейронов гипоталамуса с последующим развитием макросомии плода. Диабетическая фетопатия может формироваться после 12 нед при повышенном уровне глюкозы в крови у беременной. Материнское ожирение при беременности программирует клинически значимые нарушения энергетического баланса новорожденных, составляющих группу риска развития метаболического синдрома и ожирения у будущих взрослых пациентов, что лежит в основе «фетального происхождения взрослых болезней». Наличие физиологической инсулинорезистентности (ИР) во время беременности закономерно, но при дополнительной нагрузке на В-клетки поджелудочной железы могут проявляться «скрытые» дефекты, реализующиеся в гестационный сахарный диабет (ГСД), при котором важным модифицирующим фактором служит материнское ожирение. В случае нарушения жирового обмена при беременности формируется каскад осложнений: невынашивание беременности, преэклампсия (ПЭ), артериальная гипертония, увеличение необходимости индукции родов, оперативных вмешательств, частоты развития тромбоэмболических осложнений, преждевременных родов, слабость родовой деятельности, формирования диабетической фетопатии (ДФ) плода. На фоне ожирения будущей матери ситуация ухудшается за счет существующей прегестационной ИР и запуска внутриутробного хронического системного нейровоспаления. Свой вклад в развитие метаболических нарушений вносят продуцируемые жировой тканью адипоцитокины (адипокины). Установлено, что лептин и адипонектин играют важную роль в патогенезе развивающейся при беременности ИР посредством влияния на секрецию инсулина и передачу сигналов рецептора инсулина. Адипонектин — гормон жировой ткани, который обладает противовоспалительными свойствами, улучшает чувствительность тканей к инсулину и способствует снижению синтеза глюкозы печенью. Снижение уровня адипонектина сопровождается ухудшением чувствительности тканей к инсулину и, соответственно, является фактором, усугубляющим ИР. В нескольких исследованиях получены данные, указывающие, что низкий уровень адипонектина у матери ассоциирован с повышенным риском развития ГСД. Одним из наиболее изученных адипокинов является лептин. Повышение его уровня на ранних сроках гестации независимо от наличия ожирения у женщины считают прогностическим маркером ГСД. По результатам исследования С. Qiu и соавт. отмечено, что повышение уровня лептина на каждые 10 нг/мл ассоциировалось с повышением риска развития ГСД на 20%.

Авторы:

Издание: Российский вестник акушера-гинеколога
Год издания: 2024
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2024.-N 1.-С.19-24. Библ. 45 назв.
Просмотров: 14