Черепно-мозговая травма как фактор риска болезни Альцгеймера и возможности патогенетической терапии

Аннотация:

В статье рассматривается роль травматического повреждения головного мозга как триггера развития нейродегенеративных изменений. Уделено внимание дисфункции нейроваскулярной единицы и нарушению функциональных и компенсаторных возможностей кровотока. Подчеркивается значение микрокровоизлияний в остром периоде черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и формирования нейровоспаления. Отмечена роль митохондриальной дисфункции в повышении риска развития болезни Альцгеймера (БА) у пациентов, перенесших ЧМТ. Снижение экспрессии белков плотных контактов приводит к повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). ЧМТ, провоцируя эндотелиальную дисфункцию, способствует нарушению обмена бета-амилоида и тау-протеина, усугублению сосудистого поражения, вследствие чего возникает порочный круг, способный вести к развитию БА и деменции. Изменения церебральных артерий, ухудшающие транспорт интерстициальной жидкости, рассматриваются как важная часть «амилоидного каскада» на фоне генетически опосредованных нарушений глиальных мембран, связанных с дефектом аквапорина-4. Каскад реакций, запускаемый ЧМТ, включает в себя все основные элементы патогенеза БА: нарушения энергетического обмена, микроциркуляции и клиренса продуктов обмена, что приводит к накоплению амилоидного белка в головном мозге с последующим развитием таупатии. Цeребролизин, модулируя проницаемость ГЭБ, блокирует развитие нейровоспаления, уменьшает накопление патологических форм белков, способен замедлить прогрессирование нейродегенерации.

Авторы:

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2024
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2024.-N 1.-С.45-54. Библ. 68 назв.
Просмотров: 14