Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКИХ lgE-ОПОСРЕДОВАННЫХ РИНОСИНУСИТОВ БАКТЕРИАЛЬНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Аннотация:
Хронический риносинусит (ХРС) — заболевание, обусловленное воспалением придаточных пазух носа и ее слизистой оболочки с длительностью симптомов заболевания более 4 недель непрерывно. Целью нашего исследования явилось изучение основных патофизиологических особенностей хронических IgE-опосредованных риносинуситов бактериальной этиологии по данным публикаций в Российской Федерации и в мире. Был произведен анализ англо- и русскоязычных публикаций с использованием следующих баз данных: PubMed, MedLine, Web of Science, Russian Science Citation Index, Springer, Scopus, Scientific Research, Google Scholar, Crossref, eLibrary. Были изучены эпидемиологические особенности ХРС в Российской Федерации, бактериальные возбудители и патофизиологическая характеристика ХРС. За последние 20 лет наблюдается увеличение распространенности ХРС в 2 раза. С ростом возрастного интервала повышается и распространенность заболевания. Хронический риносинусит занимает первое место среди всех хронических заболеваний в оториноларингологии Аллергический ринит, астма, бронхоэктатическая болезнь, иммунодефициты, муковисцидоз, первичная цилиарная дискинезия и аутоиммунные заболевания связаны с ХРС. Наиболее часто бактериальными возбудителями являются 5. aureus, Staphylococcus epidermidis и Propionibacterium acnes, Prevotella, Streptococcus и Veillonella, а из грамотрицательных бактерий такие, как Pseudomonas aeruginosa (Р. aeruginosa), Proteus mirabilis и Klebsiella pneumoniae. Золотистый стафилококк (S', aureus) участвует в патогенезе носовых полипов. Колонизирующие бактерии могут способствовать патогенезу ХРС посредством образования биопленок. Изменение синоназального микробиома также может способствовать развитию ХРС. В патогенезе ХРС играет значимую роль ассоциация мутаций генов CRS и CFTR. Предложена «гипотеза иммунного барьера» как причины ХРС. Снижение экспрессии SPINK5, нарушение передачи сигналов STAT3, полиморфизм рецептора горького вкуса T2R38, были выявлены в патогенезе ХРС. Ген T2R38 стимулирует эпителиальные клетки к выработке закиси азота с бактерицидным действием, способствует мукоцилиарной элиминации патогенов и профилактике инфекций верхних дыхательных путей, полиморфизм данного гена предрасполагает больных к грамотрицательным инфекционным заболеваниям, поэтому является фактором риска развития ХРС. Кроме этого дефицит антител является наиболее распространенным первичным иммунодефицитом, связанным с ХРС. Таким образом, патогенез хронических IgE-опосредованных риносинуситов бактериальной этиологии связан с дефектами врожденного иммунитета и мукоцилиарного клиренса, влиянием синоназального микробиома, аллергии и генетических факторов. Комплексная оценка перечисленных факторов необходима для разработки новых профилактических и терапевтических вариантов коррекции ХРС.
Авторы:
Смирнова О.В.
Издание:
Медицинская иммунология
Год издания: 2024
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2024.-N 1.-С.27-36. Библ. 54 назв.
Просмотров: 14