Комментарий к статье Л.А. Кричевского и соавт. "Системный постперфузионный воспалительный : ответ при экстренном коронарном шунтировании: ретроспективное исследование"

Аннотация:

Системная воспалительная реакция (CBP) — универсальный компонент патофизиологии любого критического состояния вне зависимости от первичного генеза последнего. Индукция СВР, согласно множеству исследований, может осуществляться по пути так называемого danger-сигнала за счет активации патоген-распознающих рецепторов (То11-подобные и NOD-подобные рецепторы) лигандами, большинство из которых считается классическими сигнальными молекулами критического состояния (так называемые патоген-ассоциированные молекулярные паттерны, представителем которых является липополисахарид и эндогенные, ассоциированные молекулярные паттерны или алармины — белок S100, белки теплового шока, HMGB-I и другие). B свое время «теория опасности» — набор постулатов, формально предложенных Полли Матцингер, — был революционным прорывом в иммунологии . Теория объясняет, что иммунные реакции могут происходить вне инфекционного агента, что объясняло эволюцию иммунной системы не как распознавание «своего/чужого», а в том числе и как реакцию на повреждение тканей (инфекция vs стерильное воспаление). Теория опасности предсказала существование эндогенных молекул, высвобождаемых или модифицированных фактом повреждения тканей, которые действуют аналогично патоген-ассоциированным молекулярным паттернам на костимулирующие функции дендритных клеток. Системная воспалительная реакция в свете подобной теории не считается патологической, так как основная ее цель — факт неспецифической реакции на повреждение. Однако в условиях дезадаптивной регуляции системного воспаления, что имеет множество причин (коморбидный фон, «субклиническое» воспаление, системный атеросклероз, сахарный диабет, генетическая детерминация, гипоксия как активатор индуцибельных факторов транскрипции), CBP становится ведущим фактором развития полиорганной недостаточности . Искусственное кровообращение в этом плане считается классической «клинической» моделью СВР, индуцирующей воспалительную реакцию за счет нефизиологичности экстракорпорального контура, микроэмболий на оксигенаторе, непульсирующего характера кровотока, активации системы комплемента, трансфузионных триггеров СВР, дилюции и гипоксического триггирования индуцибельных факторов, активности иммуногемостазиологических реакций . Bce вышеперечисленное в сочетании с коморбидной патологией, основной патологией и с учетом «больших» событий и факторов формирует «провоспалительный» фенотип пациента после ИК. Bce вышеперечисленное может вызывать периопераци- онную СВР, генез которой комплексный, стерильный и инфекционный одновременно, что требует проведе ния многофакторного анализа причин развития CBP ,а также формирования фенотипа пациентов, на которых может быть отработана технология модуляции СВР.

Авторы:

Издание: Вестник интенсивной терапии
Год издания: 2024
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2024.-N 2.-С.127-129. Библ. 8 назв.
Просмотров: 7