Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Динамика состояния клеток крови и костного мозга у мышей при прогрессирующем развитии сахарного диабета 2 типа


Аннотация:

Цель работы: изучить динамику состояния клеток крови и костного мозга при прогрессирующем развитии сахарного диабета 2 типа (СД2) в зависимости от степени тяжести нарушений окислительно-восстановительных процессов (OBП) в тканях организма. Методика. Использована генетическая модель СД2 у мутантных мышей - db/db (опытная группа n=30). Контролем служили здоровые мыши той же линии - db/+m ( =10) и линии B10(п=5).Втечение 6-6,5 мес контролировали:динамику клинических показателей (глюкоза крови, гликозилированный гемоглобин, масса тела) и состояние OBП в тканях организма по уровню активности НАДН, ФАД и показателю окислительного метаболизма (ПОМ) с помощью аппарата «Лазма-СТ». B течение того же срока исследовали состояние клеток крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и костного мозга. Статистическую обработку результатов проводили с предварительным использованием теста Шапиро-Уилкса; достоверность различий с контролем оценивали с помощью параметрического t - критерия Стьюдента, при p<0,05. Результаты. B развитии СД2 выявлено 3 стадии прогрессирующего нарушения метаболизма и OBП: I - стадия адаптации (1,0-2,0 мес); II - стадия прогрессирующей дисадаптации (2,5-4,5 мес); III - стадия декомпенсации (5,0-6,5 мес). Установлено, что уже в I стадии у мышей db/db снижалось содержание эритроцитов, Hb г/л и лейкоцитов. Bo II и особенно в III стадиях происходило повышение тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, снижение лимфоцитов. B костном мозге у мышей db/db уже в I, но особенно в III стадии определялось снижение доли живых и повышение количества поврежденных клеток, преимущественно за счёт апонекротических клеток. Заключение. По мере прогрессирования СД2 и выраженного снижения эффективности OBП, особенно на III стадии - в организме тормозятся процессы кроветворения и усиливаются нарушения в соотношении клеточных популяций нейтрофилы/лимфоциты, что свидетельствует о развитии тяжёлой гипоксии, активации системной воспалительной реакции и торможении репаративных процессов, создающих условия для развития опасных осложнений.

Авторы:

Степанова О.И.
Алчинова И.Б.
Черепов А.Б.
Метелкин А.А.
Карганов М.Ю.
Никольская А.О.
Клесов Р.А.
Семенов Х.Х.
Онищенко Н.А.
Басок Ю.Б.

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2024
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2024.-N 1.-С.98-108. Библ. 25 назв.
Просмотров: 4

Рубрики
Ключевые слова
b1
hb
адаптация
активация
активность
анализ
аппарат
болезнь
воспалительные
гемоглобин
генетическ
гипоксии
гликозилирование
глюкоза
групп
диабет
диабета
динамика
дисадаптация
доли
живого
животных
зависимости
здоровое
инсулиннезависимый
использование
использованием
исследование
исследований
клетки
клеток
клеточная
клиническая
ключ
количество
контроль
костная
костного
критерии
кроветворение
крови
лейкоцитов
лимфоцит
лимфоциты
линии
масса
метаболизм
методика
модели
мозга
мозге
моноцитов
мутантный
мышей
мыши
надн
нарушения
нейтрофиллы
нейтрофилы
обработка
окислительно-восстановительные
окислительного
окислительных
опасные
опытные
организм
осложнение
особый
параметрический
повреждения
повышение
показатели
помощи
популяции
предварительной
прогрессирование
прогрессирующая
процесс
процессов
работа
развитие
различие
расстройства
реакцией
реакции
результата
репаративный
сахарный
свидетельства
системная
слова
снижение
содержание
создающая
соотношение
состояние
сроки
стадии
статистические
степени
тела
теста
течения
типа
ткань
тория
торможение
тромбоцит
тяжести
уровни
условия
фад
цель
шапиро
экспериментальный
эозинофил
эритроцит
эффективность
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.97.9.174)
Яндекс.Метрика