Динамика состояния клеток крови и костного мозга у мышей при прогрессирующем развитии сахарного диабета 2 типа

Аннотация:

Цель работы: изучить динамику состояния клеток крови и костного мозга при прогрессирующем развитии сахарного диабета 2 типа (СД2) в зависимости от степени тяжести нарушений окислительно-восстановительных процессов (OBП) в тканях организма. Методика. Использована генетическая модель СД2 у мутантных мышей - db/db (опытная группа n=30). Контролем служили здоровые мыши той же линии - db/+m ( =10) и линии B10(п=5).Втечение 6-6,5 мес контролировали:динамику клинических показателей (глюкоза крови, гликозилированный гемоглобин, масса тела) и состояние OBП в тканях организма по уровню активности НАДН, ФАД и показателю окислительного метаболизма (ПОМ) с помощью аппарата «Лазма-СТ». B течение того же срока исследовали состояние клеток крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и костного мозга. Статистическую обработку результатов проводили с предварительным использованием теста Шапиро-Уилкса; достоверность различий с контролем оценивали с помощью параметрического t - критерия Стьюдента, при p<0,05. Результаты. B развитии СД2 выявлено 3 стадии прогрессирующего нарушения метаболизма и OBП: I - стадия адаптации (1,0-2,0 мес); II - стадия прогрессирующей дисадаптации (2,5-4,5 мес); III - стадия декомпенсации (5,0-6,5 мес). Установлено, что уже в I стадии у мышей db/db снижалось содержание эритроцитов, Hb г/л и лейкоцитов. Bo II и особенно в III стадиях происходило повышение тромбоцитов, нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, снижение лимфоцитов. B костном мозге у мышей db/db уже в I, но особенно в III стадии определялось снижение доли живых и повышение количества поврежденных клеток, преимущественно за счёт апонекротических клеток. Заключение. По мере прогрессирования СД2 и выраженного снижения эффективности OBП, особенно на III стадии - в организме тормозятся процессы кроветворения и усиливаются нарушения в соотношении клеточных популяций нейтрофилы/лимфоциты, что свидетельствует о развитии тяжёлой гипоксии, активации системной воспалительной реакции и торможении репаративных процессов, создающих условия для развития опасных осложнений.

Авторы:

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2024
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2024.-N 1.-С.98-108. Библ. 25 назв.
Просмотров: 10