Место кетамина для церебропротекции в детской кардиохирургии

Аннотация:

Тренды развития современной кардиохирургии и кардиоанестезиологии у детей направлены на снижение объема вмешательства, времени анестезии и искусственного кровообращения. Все это вкупе с мерами по ограничению системного воспалительного ответа (ультрафильтрация, ограничение трансфузии, модификации искусственного кровообращения) должно приводить к снижению выраженности церебрального повреждения. Однако частота развития послеоперационных когнитивных нарушений остается высокой. К примеру, показательным является сравнение частоты возникновения послеоперационного делирия у детей после хирургических вмешательств: в абдоминальной хирургии - 13%, урологии и ортопедии -15%, оториноларингологии - 26%. При этом в кардиохирургии послеоперационный делирий фиксировался у 49% пациентов детского возраста. 2 главных причины способствуют такой высокой частоте послеоперационных когнитивных нарушений при коррекции врожденных пороков сердца у детей. Во-первых, большинство таких операций выполняется в первые годы жизни, а, как известно, детский мозг активно формируется до 3 лет, происходят процессы синаптогенеза и миелинизации, развитие глии. Соответственно, любое вмешательство в данном возрастном периоде сильнее отражается на головном мозге ребенка и с большей вероятностью приводит к последующей его дисфункции. Второй причиной является то, что любая кардиохирургическая операция располагает широким набором факторов, негативно влияющих на головной мозг. Эпизоды нарушения гемодинамики и газового состава крови, микроэмболия, температурные колебания - все это способно напрямую поражать компоненты нейроваскулярной единицы. Механизм такого повреждения заключается в нарушении питания компонентов нейроваскулярной единицы, что приводит к дисфункции Na+, К+-АТФ-азы. Снижается активность АТФ-зависимых К+-каналов, открытие К+-зависимых Са2+-каналов нарушается, что приводит к гиперполяризации мембран нейронов и последующему отсутствию электрической активности, следующему за периодом энергетического голода. Наступление деполяризации замедляется из-за накопления К+ во внеклеточном пространстве, а массивный поток натрия и кальция вовнутрь клетки приводит к полной потери мембранного потенциала. Деполяризация приводит к выбросу эксайтотоксичного глутамата из нервных окончаний, который стимулирует глутаматные рецепторы NMDA и АМРА, что дополнительно увеличивает поток натрия и кальция вовнутрь клетки, а калия из нейронов. Значительное увеличение концентрации кальция приводит к некрозу и/или апоптозу нейрональной клетки. Проблема церебропротекции в кардиохирургии актуальна несмотря на все применяемые методики. Благодаря своим свойствам кетамин может занять нишу в решении данной проблемы. В обзоре представлен анализ литературы с описанием его применения для анальгезии, седации и церебропротекции, а также снижения системного воспалительного ответа. Освещены механизмы его действия и рекомендуемые дозы, а также представлены схемы использования как во время анестезии, так и в послеоперационном периоде.

Авторы:

Издание: Вестник анестезиологии и реаниматологии
Год издания: 2024
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2024.-N 2.-С.122-130. Библ. 50 назв.
Просмотров: 5