Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Таргетная деплеция TRBV9+ Т-лимфоцитов в качестве иммунотерапии пациента с анкилозирующим спондилитом


Аннотация:

Аутоиммунные заболевания обусловлены формированием долгоживущих клонов T- и/или B- лимфоцитов, ошибочно распознающих собственные антигены. Такие клоны могут инициировать иммунный ответ против собственных тканей и клеток организма, вовлекающий те или иные иммунные клетки и механизмы атаки. Избирательная деплеция или подавление активности аутореактивных Т-лимфоцитов является заветной целью в терапии аутоиммунных заболеваний, однако идентификация ассоциированных с развитием заболевания Т-клеточных рецепторов (T-cell receptors, TCR) и распознаваемых ими антигенных эпитопов остается сложной задачей. Недавно был идентифицирован TRBV9-содержащий мотив TCR CD8+ Т-клеток, ассоциированный с патогенезом анкилозирующего спондилита, псориатического артрита и острого переднего увеита, а также пептидные антигены, распознаваемые такими TCR в HLA-B*27 контексте. После успешных доклинических исследований на нечеловекообразных обезьянах мы осуществили первую в мире деплецию TRBV9+ Т-лимфоцитов у пациента с анкилозирующим спондилитом. За 3 месяца пациент достиг ремиссии и прекратил лечение ингибиторами фактора некроза опухоли, которые он ранее непрерывно получал в течение 5 лет. K настоящему времени полная ремиссия сохраняется в течение 4 лет на фоне поддерживающей терапии тремя дозами моноклонального антитела к TRBV9 в год. У пациента наблюдается значительное улучшение показателей подвижности позвоночника и индекса BASMI. Таким образом, таргетная деплеция TRBV9+ Т-лимфоцитов является потенциально излечивающей терапией НLА-В*27-ассоциированного спондилоартрита. Специфичное устранение основной причины заболевания без системной иммуносупрессии может стать основой для нового поколения безопасных и эффективных методов лечения аутоиммунных заболеваний. Статья перепечатана из журнала Nat Med (2023;29:2731-36. doi.org/10.1038/s41591-023-02613-z) в соответствии с международной лицензией Creative Commons Attribution 4.0.

Авторы:

Британова О.В.
Лупырь К.Р.
Староверов Д.Б.
Шагина И.А.
Александров А.А.
Устюгов Я.Ю.
Сомов Д.В.
Клименко А.А.
Шостак Н.А.
Звягин И.В.
Степанов А.В.
Мерзляк Е.М.
Давыдов А.Н.
Израэльсон М.
Егоров Е.С.
Богданова Е.А.
Владимирова А.К.
Яковлев П.А.
Федоренко Д.А.
Иванов Р.А.
Скворцова В.И.
Лукьянов С.А.
Чудаков Д.М.

Издание: Клиническая фармакология и терапия
Год издания: 2024
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2024.-N 2.-С.16-22. Библ. 28 назв.
Просмотров: 7

Рубрики
Ключевые слова
cd
com
hla
med
nat
re
tr
активность
анкилоз
анкилозирующий
антиген
антигенный
антитела
артрит
ассоциированные
атака
аутоиммунные
безопасность
болезни
в-лимфоциты
временная
годовые
девиво
дозирование
доклиническая
журнал
заболевания
задач
идентификации
идентификация
избирательная
иммунная
иммуносупрессия
иммуносупрессорные
иммунотерапия
ингибитор
индекс
исследование
качества
клетки
клеток
клоны
лет
лечение
лимфоцит
лицензия
международна
методов
механизм
мирового
моноклональные
мотив
настоящие
некроз
непрерывно
новые
обезьян
образ
одного
опухолей
организм
основа
основной
острая
ответ
ошибочный
патогенез
пациент
пептидной
первая
переднего
подавление
подвижности
поддерживающая
позвоночник
показатели
поколений
пола
полная
после
потенциальный
причина
против
псориатический
развитие
ревматоидный
ремиссия
рецептор
системная
сложные
собственно
собственные
соответствие
специфичный
спондилит
спондилоартрит
статьи
т-клеток
т-лимфоциты
терапия
течения
ткань
тклеточныхх
увеит
фактор
факторы
фоновое
формирование
целью
эпитопов
эффективный
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 18.97.9.174)
Яндекс.Метрика