МОДУЛЯЦИЯ ИНТЕНСИВНОСТИ НЕКВАНТОВОЙ СЕКРЕЦИИ МЕДИАТОРА В НЕРВНО-МЫШЕЧНОМ СОЕДИНЕНИИ КРЫСЫ ОКСИДОМ АЗОТА (NO)

Аннотация:

В экспериментах на диафрагмальной мышце крысы показано, что доноры оксида азота (NO) - нитропруссид натрия (SNP) и S-нигрозо-N-ацетилпеницилламин (SNAP), а также L-аргинин, являющийся субстратом для синтеза NO, - снижают степень гиперполяризации мышечных волокон (Н-эффект) после блокирования холинорецепторов постсинаптической мембраны d-тубокурарином в условиях необратимого ингибирования ацетилхолинэстеразы армином. Напротив, нарушение производства NO в мышечных волокнах с помощью блокатора NO-синтазы Ng-нитро-L-аргинин метилового эфира (L-NAME) как in vitro, так и in vivo приводит к увеличению Н-эффекта. При этом инактивированные растворы нитропруссида натрия и неактивные формы аргинина и NAME (D-аргинин и D-NAME) не оказывают влияния на величину Н-эффекта, а гемоглобин, эффективно связывающий молекулы NO, устраняет угнетающее действие на величину Н-эффекта нитропруссида натрия, SNAP и L-аргинина. Все это свидетельствует о том, что NO может выполнять роль модулятора неквантового освобождения медиатора в нервно-мышечном соединении теплокровных.

Авторы:

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2000
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2000.-N 3.-С.335-342
Просмотров: 25