Маркеры гемостаза и воспаления при бруцеллёзной инфекции

Аннотация:

Актуальность проблемы бруцеллёзной инфекции на современном этапе обусловливает необходимость продолжения векторных исследований по изучению патогенеза болезни в том числе - маркеров воспаления и гемостаза, процессов развития эндотелиальной дисфункции. Объект исследования - больные с диагнозом «острый бруцеллёз», проходившие стационарное лечение в инфекционной больнице. Цель исследования - определениеуровня маркеров воспаления и гемостаза: факторов свёртывания (XII, X,V, II), эндотелина-1,окиси азота и её метаболитов (нитритов (NO2 /нитратов (NO3 )), фактора Виллебранда, васкулоэндотелиального фактора, в сыворотке/плазме крови больных острым бруцеллёзом и выявление патофизиологической связи с возможным развитием дисфункции эндотелия. Методика. Исследование маркеров эндотелиальной дисфункции - эндотелина-1, окиси азота и её метаболитов (нитритов и нитратов NO27NO3), фактора Виллебранда, васкулоэндотелиального фактора у 32 человек с лабораторно подтверждённым диагнозом «острый бруцеллёз» проведено методом твердофазного иммуноферментного анализа. Определение концентрации факторов свёртывания крови: XII, X,V, Il осуществлено клоттинговым методом на автоматическом анализаторе гемостаза STA Compact. Результаты. Показано повышение синтеза васкулоэндотелиального фактора (344,7±6,8 МЕ/мл), эндотелина-1 (3,89±0,24 пг/ мл), окиси азота и её метаболитов (нитритов (N02) - 207,4±11,0 мкмоль/л); нитратов (N03) - 170,9±l 0,2 мкмоль/л), р?0,001), свидетельствующее об эндотелиальной дисфункции. Отмечено снижение факторов плазменно-коагуляционного звена гемостазаубольных острым бруцеллёзом (концентрация фактора Xll составила 50,6±14,0%; фактора X 50,4±13,1%; фактора V 38,8±11,0%; фактора Il 60,9±14,5% по сравнению с группой контроля р?0,05)), что возможно, связано с защитной реакцией, препятствующей тромбообразованию и кровотечению, но ведущей к нарушению поддержания гомеостаза эндотелиальных клеток - «стратегия сдерживания» - защитно-приспособительная реакция, направленная на снижение интенсивности системного воспалительного ответа.

Авторы:

Издание: Патологическая физиология и экспериментальная терапия
Год издания: 2024
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2024.-N 2.-С.68-75. Библ. 18 назв.
Просмотров: 3