ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА МОНОАМИНООКСИДАЗЫ НА СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ В ПОЧКАХ КРЫС ПРИ АЛЛОКСАН-ИНДУЦИРОВАННОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИИ

Аннотация:

Одним из наиболее тяжёлых и опасных осложнений сахарного диабета является диабетическая нефропатия, ведущим патогенетическим фактором которой считается длительная гипергликемия с развитием окислительного стресса. Описано несколько ведущих редокс-зависимых механизмов диабетической нефропатии, среди которых немаловажная роль отводится оксидазам, как ключевому звену редокс-баланса в подоцитах. Для почек характерна высокая активность моноаминоксидаз (МАО), являющихся активными продуцентами пероксида водорода. Между тем вклад моноаминоксидаз в развитие окислительного стресса в почках в условиях длительной гипергликемии остается неизученным. Цель исследования - оценка вклада моноаминоксидаз в развитие окислительного стресса в почках в условиях длительной гипергликемии, индуцированной аллоксаном. Материал и методы. Исследование проведено на 111 половозрелых крысах Вистар обоего пола, массой 180-250 г. Сахарный диабет моделировали путём внутрибрюшинного введения аллоксана моногидрата в дозе 163 мг/кг. Для оценки вклада моноаминоксидазы Б в развитие окислительного стресса использовали селективный ингибитор МАО-Б селегилин в дозе 5 мг/кг. На протяжении эксперимента производили контроль гликемии и массы тела животных. Животных выводили из эксперимента на семнадцатые сутки. Уровни окислительной модификации белков, продуктов перекисного окисления липидов, а также активность моноаминоксидаз А и Б в гомогенатах почек определяли спектрофотометрическими методами. Результаты. Установлено, что на четырнадцатые сутки от момента введения аллоксана в почках выявляются признаки окислительного стресса (усиление окислительной модификации белков). Результаты корреляционного анализа демонстрируют прямые корреляционные взаимосвязи в группе животных, получавших аллоксан, между уровнем глюкозы крови на четырнадцатые сутки эксперимента и уровнями продуктов окислительной модификации белков, а также активностью МАО-Б и уровнями продуктов окислительной модификации белков и первичных гептан-растворимых продуктов липопероксидации в почках. Такого рода взаимосвязи отсутствуют в группе животных, дополнительно получавших ингибитор МАО-Б селегилин. Выводы. Результаты проведенного исследования подтверждают, с одной стороны, вклад интенсификации свободнорадикального окисления в развитие диабетической нефропатии при длительной гипергликемии, с другой - прооксидантное действие МАО-Б.

Авторы:

Издание: Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии
Год издания: 2024
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2024.-N 7.-С.53-58. Библ. 19 назв.
Просмотров: 3