Патогенез нарушений моторной функции толстой кишки при функциональном запоре

Аннотация:

Цель обзора: представить современные данные о ведущих звеньях патогенеза функционального запора. Основные положения. Запор встречается у 15% взрослого населения в мире и приводит к значимому снижению качества жизни, а в сочетании с некоторыми другими симптомами может свидетельствовать о наличии органической патологии желудочно-кишечного тракта. Патогенетической основой функционального запора (?3) с медленным кишечным транзитом является снижение моторной функции толстой кишки, которое подтверждается результатами манометрии высокого разрешения. ?3 характеризуется нарушениями таких моторных паттернов толстой кишки, как низко- и высокоамплитудные пропульсивные сокращения, сегментарные непропульсивные сокращения и общее повышение давления. Основные механизмы ?3, связанные с нейрогенной дисрегуляцией, включают нарушение функции серого и белого вещества головного мозга, а также повышение тонуса симпатической нервной системы при сопутствующем уменьшении влияний холинергических нервов, иннервирующих толстую кишку. Значимая роль в развитии ?3 принадлежит уменьшению пула интерстициальных клеток, играющих роль кишечного водителя ритма, вследствие нарушения процесса их самообновления. Сопутствующие ?3 изменения в энтеральной нервной системе включают относительное превышение вклада тормозных влияний и уменьшение активности холинэргических и cepo-тонинэргических нейронов, стимулирующих кишечную моторику. Определенное значение в возникновении сниженной моторной функции толстой кишки может иметь дисбаланс выработки кишечных гормонов, синтезируемых энтероэндокринными клетками, а именно, дефицит стимуляторов моторики, к которым относятся мотилин, гастрин, грелин и холецистокинин, а также относительный избыток гормонов, подавляющих моторику (соматостатин и вазоактивный интестинальный полипептид). Изменения состава кишечной микробиоты также могут способствовать возникновению ПЗ, что связано с нарушением профиля метаболитов, продуцируемых кишечными бактериями. Заключение. ПЗ представляет собой классическое мультифакториальное заболевание, в этиологии которого неблагоприятные влияния генотипа сочетаются с множественными приобретенными факторами риска. Более полное понимание молекулярных механизмов развития ПЗ может послужить основой для появления новых эффективных методов лечения этого распространенного заболевания.

Авторы:

Издание: Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
Год издания: 2024
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2024.-N 3.-С.24-37. Библ. 103 назв.
Просмотров: 3