Участие глутамата в развитии алкогольной зависимости и его роль в механизмах нейровоспаления

Аннотация:

Последние десятилетия идет активное изучение механизма нейробиологического воздействия алкоголя на центральную нервную систему. Настоящий научный обзор направлен на изучение глутаминовой кислоты, ее взаимодействие с этиловым спиртом и участие в развитии алкогольной зависимости. Рассмотрена структурно-функциональная перестройка NMDA-рецепторов при эпизодическом и хроническом употреблении спиртных напитков. Также в этом обзоре рассматривается роль глутаматергической нейротрансмиссии в формировании нейровоспаления, и участие глутамата в системе вознаграждения головного мозга, что может лежать в основе мотивации употребления алкоголя. Ведущим методом исследования данной тематики является анализ отечественной и зарубежной литературы, позволяющий рассмотреть данную проблему. Поисковые запросы были сформированы таким образом, чтобы охватить максимально разносторонние аспекты взаимодействия алкоголя с глутаматергической системой. В результате исследования были выявлены данные о незначительном росте глутамата и его ионотропных рецепторов при острой интоксикации этанолом. По мере формирования синдрома алкогольной зависимости происходит дисфункция нейромедиаторных систем с индуцированием глутаматной нейротоксичности, вследствие чего происходит нарушение инотропного обмена, посредством NMDA-рецепторов, приводящих к повышению нейромедиатора и его рецепторов в различных отделах центральной нервной системы. Данная перестройка является одним из ключевых звеньев в механизме формирования синдрома отмены. Полученные результаты позволяют предположить, что при воздействии алкоголя глутамат, как и его рецепторы претерпевают разнообразные изменения, обуславливающие различные функциональные и структурные трансформации при различных дозах, режимах употребления этилового спирта. Выводы. При кратковременной алкогольной интоксикации концентрация глутамата не подвергается значительным сдвигам, наряду с этим этанол оказывает ингибирующее действие на глутаматные NMDA-рецепторы, угнетая кальциевые каналы. Однако при долговременной алкогольной интоксикации и абстинентном синдроме происходят значительные регуляторные и структурные изменения глутаматергической системы головного мозга, объём нейромедиатора глутамата увеличивается, что ведет к активному синтезу NMDA-рецепторов и повышению тока Са в клетку. Что может привести к риску клеточного апоптоза.

Авторы:

Издание: Наркология
Год издания: 2024
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2024.-N 8.-С.41-50. Библ. 63 назв.
Просмотров: 3