ЧИСЛО КОПИЙ МИТОХОНДРИАЛЬНОЙ ДНК В МОНОЦИТАХ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ У БОЛЬНЫХ СИСТЕМНОЙ СКЛЕРОДЕРМИЕЙ

Аннотация:

Клетки врожденного иммунитета являются важными участниками воспалительных и фиброзных процессов при системной склеродермии (ССД). В патогенезе ССД задействованы иммунные клетки, в первую очередь макрофаги, в основе нарушений которых лежит митохондриальная дисфункция клеток. В качестве суррогатного маркера митохондриальной дисфункции клеток используется число копий митохондриальной ДНК (мтДНК). Цель исследования — оценить количество копий мтДНК в CD14+ моноцитах и во всех популяциях клеток, циркулирующих в крови, у больных ССД по сравнению со здоровым контролем. В исследование были включены 25 пациентов с ССД (22 женщины и 3 мужчин, медиана возраста 49(43-57) лет и длительности заболевания 4,6 (1,0-9,6) лет) и 25 человек без аутоиммунных или хронических воспалительных заболеваний, сопоставимых по возрасту и полу. Большинство пациентов (80%) имели ограниченную форму ССД. Больные ССД не получали противоревматическую терапию. ДНК выделяли из CD14+ моноцитов и цельной крови. Абсолютное число копий мтДНК измеряли с помощью цифровой ПЦР. Величину числа копий мтДНК на клетку, использованную для анализа, рассчитывали как соотношение копий мтДНК и яДНК. Установлено, что у больных ССД количество копий мтДНК в CD14+ моноцитах было выше (108 (60-162) против 72 (59-79), р = 0,01), а показатель всех популяций клеток, циркулирующих в крови, не различался по сравнению с контрольной группой (109 (72-171) и 128 (85-227), р = 0,17). Выявлена негативная связь количества копий мтДНК с длительностью заболевания и позитивная — с ЛПС-стимулированной секрецией IL-6 культивируемыми CD14+ моноцитами. Результаты исследования позволяют предположить, что увеличение числа копий мтДНК в CD14+ моноцитах является возможным механизмом поддержания сниженной функции дефектных митохондрий в моноцитах пациентов с ССД, связанной с развитием и прогрессированием ССД.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2024
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2024.-N 4.-С.771-776. Библ. 20 назв.
Просмотров: 0