ИССЛЕДОВАНИЕ NA+/K+-AФAЗЫ И КОМПОНЕНТОВ СА2+-ТРАНСПОРТИРУЮЩЕЙ СИСТЕМЫ В МИОКАРДЕ В УСЛОВИЯХ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО ПРЕДДИАБЕТА И ДИАБЕТА 1-ГО ТИПА У КРЫС

Аннотация:

Одним из осложнений сахарного диабета (СД) является диабетическая кардиомиопатия, молекулярные механизмы патогенеза которой в полной мере не исследованы. Ранее показано участие Na+/К+-АТФазы и компонентов Са2+-транспортирующей системы в кардиомиоцитах в развитии диабетической кардиомиопатии. Целью работы было изучить экспрессию и активность Na+/К+-АТФазы и Са2+-АТФазы (SERCA2) в миокарде самцов крыс Вистар на модели индуцированного стрептозотоцином (STZ) преддиабета и явного СД 1-го типа (СД1). STZ вводили однократно в/б в дозе 30-35 мг/кг. Крыс с уровнем глюкозы выше 11 мМ считали диабетическими (STZ-D1 группа), с умеренной гипергликемией - преддиабетическими (STZ-preDl группа). Определяли активность Na+/K+-АТФазы и Са2+-АТФазы (по скорости высвобождения неорганического фосфата, Рi), методом RT-ПЦР оценивали экспрессию генов a1- и а2-изоформ Na+/K-АТФазы, SERCA2 и Kir6.1, Kv7.1 и Kv2.1 калиевых каналов. В контрольной (С) группе активность чувствительной к 1 мМ уабаина Mg2' зависимой АТФазы составляла 6.03 ± 0.6 ммоль Р /г/ч. В группах STZ-D1 и STZ-preDl активность Na+/K+-ЛТФазы не отличалась от группы С. Уровень генной экспрессии al- и а2- субъединиц Na+/K+-АТФазы в группе STZ-D1 снижался более чем на 45%, тогда как в группе STZ-preDl повышался на 64 и 81%, что может указывать на высокую чувствительностью экспрессии к инсулинопении. Активность Са2+-АТФазы и экспрессия гена этого фермента в группах не различались - вероятно, 4-недельный период после введения STZ недостаточен для развития дефицита Са21-АТФазы в сердце крысы. Уровень экспрессии генов подтипов калиевых каналов Kv2.1, Kir6.1 и Kv7.1 возрастал в STZ-preDl группе, что может указывать на определенный вклад изученных подтипов калиевых каналов в адаптационный механизм к умеренной гипергликемии.

Авторы:

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2024
Объем: 15с.
Дополнительная информация: 2024.-N 6.-С.915-929. Библ. 48 назв.
Просмотров: 1