![]() |
Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
СВЯЗЬ ПОВЫШЕННОГО УРОВНЯ ГОМОЦИСТЕИНА C НАРУШЕНИЕМ МЕТАБОЛИЗМА ФОЛАТОВ И ДЕФИЦИТОМ ВИТАМИНОВ ГРУППЫ B ПРИ РАННЕМ ДЕБЮТЕ РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА
Аннотация:
B исследовании выполнен анализ содержания гомоцистеина, цианокобаламина (витамина B12), фолиевой кислоты (витамина B9) и пиридоксина (витамина B6) в крови у детей с подтверждённым демиелинизирующим поражением ЦНС. Определены генотипы по основным полиморфизмам генов фолатного цикла - C677T и A1298C гена MTHFR, A2756G гена MTR и A66G гена MTRR. Сравнение исследуемых показателей проводили для пяти групп: контрольная группа - здоровые дети до 18 лет, дети в стадии дебюта рассеянного склероза (PC; с длительностью заболевания не более полугода), здоровые взрослые без неврологической патологии, взрослые пациенты с PC в стадии дебюта заболевания и пациенты с длительно протекающим PC. Выявлено значимое увеличение содержания гомоцистеина у детей в дебюте PC в сравнении со здоровыми детьми соответствующего возраста. Установлена высокая прогностическая ценность определения содержания гомоцистеина у детей. Продемонстрировано, что повышение уровня гомоцистеина выше безопасных значений не сопровождается наличием витаминодефицитного состояния, оцениваемого по содержанию фолиевой кислоты, витамина B6 и витамина B12 в крови. Отсутствие корреляции между лабораторными признаками витаминодефицитного состояния и содержанием гомоцистеина может быть обусловлено носительством полиморфных вариантов генов фолатного цикла, а повышение уровня гомоцистеина должно рассматриваться как маркер функциональных нарушений обмена фолатов, сопутствующих развитию патологического процесса при педиатрическом варианте PC. Выявленные закономерности могут быть использованы для разработки методов лечения и профилактики демиелинизирующего процесса у детей с PC.
Авторы:
Людыно В.И.
Издание:
Биохимия
Год издания: 2024
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2024.-N 3.-С.509-522. Библ. 48 назв.
Просмотров: 2