CОVID-19, повреждение эндотелия и иммунотромбоз

Аннотация:

SARS-CoV-2 оказывает специфическое прямое и косвенное воздействие на эндотелий сосудов, иммунную систему, систему гемостаза, тем самым способствует эндотелиальной дисфункции, иммунотромбозу и образованию внеклеточных ловушек нейтрофилов. На сегодняшний день появляется все больше данных, свидетельствующих о важнейшем вкладе эндотелиальной дисфункции, иммунотромбоза и нетоза в возникновении клинических проявлений, ассоциированных с COVID-19. Дисфункция эндотелия - общий знаменатель многих клинических аспектов тяжелой формы COVID-19. Лучшее понимание патофизиологии осложнений может существенно повлиять на ведение пациентов и обеспечить более эффективную персонализированную терапию. Цель данного обзора -обобщить патофизиологию эндотелиальной дисфункции и иммунотромбоза при COVID-19. COVID-19 вызывает гипервоспаление, что является протромботическим состоянием, многие иммунные механизмы которого напоминают другие заболевания, но с отчетливыми изменениями в патофизиологических реакциях. SARS-CoV-2 способствует системному гиперво-спалэнию с высоким риском тромботических осложнений, а возникновение микротромбозов рассматривается как основной фактор тяжести заболевания. Тромботический ответ у пациентов с COVID-19 включает в себя дисфункцию эндотелия, иммунотромбоз и образование внеклеточных ловушек нейтрофилов (Neutrophil Extracellular Traps/NETs). Более того, взаимодействие между эндотелиальными клетками, системой гемостаза и иммунной системой способствует развитию васкулопатий, ассоциированных с COVID-19.

Авторы:

Издание: Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии
Год издания: 2024
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2024.-N 4.-С.47-60. Библ. 118 назв.
Просмотров: 5