РОЛЬ ОКСИДА АЗОТА И ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИИ B РЕЛАКСАЦИИ БРЫЖЕЕЧНЫХ АРТЕРИЙ КРЫС C МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ

Аннотация:

Исследовали изменения относительного вклада вазодилататоров, продуцируемых эндотелием, в модуляцию реактивности брыжеечных артерий крыс Вистар, получавших 20 % раствор фруктозы в течение 16 и 32 нед. У крыс, потреблявших фруктозу, развивались симптомы, характерные для метаболического синдрома. Ацетилхолин (АСh)-индуцируемая релаксация предконтрактированных фенилэфрином (PE) брыжеечных артерий была ослаблена у крыс с метаболическим синдромом.NО-опосредованный компонент АСh-индуцируемой релаксации у этих крыс был уменьшен. При этом релаксация артерий, обусловленная эндотелийзависимой гиперполяризацией, была увеличена. Эндотелийнезависимая релаксация брыжеечных артерий крыс с метаболическим синдромом на нитропруссид натрия была такой же, как и в артериях контрольных крыс. Полученные результаты свидетельствуют, что усиление сокращений брыжеечных артерий, вызванное PE у крыс с метаболическим синдромом, обусловлено снижением продукции NO эндотелием. Эндотелийзависимая гипсрполяризация, по-видимому, частично компенсирует эту дисфункцию.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2024
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2024.-N 10.-С.406-411. Библ. 18 назв.
Просмотров: 3