![]() |
Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
Влияние димефосфона при курсовом введении на механическую активность кишечника крыс с моделью аутизма
Аннотация:
Актуальность. Нарушения работы желудочно-кишечного тракта бывают весьма распространённой проблемой у пациентов с расстройствами аутистического спектра, что отягощает основное течение заболевания, в связи чем есть необходимость в изыскании безопасных лекарственных средств для коррекции дисфункций желудочно-кишечного тракта. Цель. Оценка сократительной активности кишечника крыс с моделью аутизма после курсового внутрижелудочного введения димефосфона. Материал и методы. Исследована in vitro механическая активность двенадцатиперстной и подвздошной кишки крыс с вальпроатной моделью аутизма после введения димефосфона. Для моделирования аутизма самкам крыс на 13-й день беременности однократно подкожно в область холки вводили натриевую соль вальпроевой кислоты в дозе 500 мг/кг. Потомство таких крыс делили на две группы. Опытной группе крыс (n=12) вводили димефосфон в дозе 50 мг/кг в течение 30 дней, начиная с 2-месячного возраста, контрольных крысам (n=12) в равном объеме вводили физиологический раствор. Ещё одна группа крыс была интактной (n=9), которые были рождены от самок крыс, не подверженных действию вальпроевой кислоты. Оценивали влияние карбахолина (10 8-10 5 M), AT? (10~7-10^4 M), 2-метилтио-АТФ (10^7-10 5 M) и электрической стимуляции (1-5 Гц) на механическую активность изолированных гладкомышечных препаратов кишечника. Статистическая обработка проведена в программе IBM SPSS Statistics 26.0 с использованием однофакторного дисперсионного анализа. Результаты. Установлено, что при моделировании аутизма у крыс повышаются сокращения кишечника, вызванные ?ap-бахолином, и расслабления кишечника, вызванные AT?. Курсовое внутрижелудочное введение димефосфона в течение 30 дней нормализует эти изменения, которые становятся не отличимыми от соответствующих показателей интактных животных. Так, AT? в концентрации 10^4 вызывает расслабления гладкомышечных препаратов двенадцатиперстной кишки крыс с моделью аутизма после курсового введения димефосфона на 77,1±14,7%, которые достоверно отличались от соответствующих им показателей контрольных животных — 34,4+9,4% (p <0,05) и не отличались от показателей интакных крыс. Аналогичные изменения происходят и в отношении механической активности подвздошной кишки. Расслабления кишечника крыс, вызванные 2-метилтио-АТФ, достоверно не изменялись ни в контроле, ни у группы животных, получавших димефосфон. Вывод. Димефосфон при курсовом внутрижелудочном введении приводит к нормализации нарушений механической активности кишечника крыс с моделью аутизма.
Авторы:
Зяпбаров А.М.
Издание:
Казанский медицинский журнал
Год издания: 2024
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2024.-N 5.-С.733-741. Библ. 22 назв.
Просмотров: 1