ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ ВОСПРИЯТИЯ СЛУХО-ВЕРБАЛЬНЫХ ГАЛЛЮЦИНАЦИЙ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ И ПОДХОДЫ К ИХ ОСЛАБЛЕНИЮ

Аннотация:

Выдвигается гипотеза, что обработка и восприятие слухо-вербальных галлюцинаций при шизофрении — внутренне сгенерированной речи осуществляется в тех же нейронных цепях, что и речь от внешних источников. Эти топографически организованные нейронные цепи кора — базальные ганглии — таламус — кора включают слуховые, речевые и фронтальные области новой коры. Из предложенного механизма обработки звуков следует, что увеличение воздействия на дофаминовые Д2 рецепторы на нейронах стриатума, которое считают причиной галлюцинаций, должно приводить к определенной реорганизации активности в указанных нейронных цепях. В результате этой реорганизации должно синергично через прямой и непрямой пути в базальных ганглиях уменьшиться ингибирование нейронов таламических ядер, включая внутреннее коленчатое тело, и возрасти возбуждение связанных с ними нейронов коры, в активности которых отображается речь. Из этого механизма следует, что для ослабления восприятия слухо-вербальных галлюцинаций необходимо усилить ингибирование нейронов таламуса. С учетом известных данных о распределении рецепторов разных типов на нейронах стриатума, таламуса и коры, а также сформулированных нами ранее унифицированных правил модуляции эффективности синаптической передачи в разных структурах, нами выдвинуто предположение, что для ослабления восприятия галлюцинаций могут быть полезны агонисты аденозиновых А1 и мускариновых М4 рецепторов, располагающихся на стрионигральных шипиковых клетках, дающих начало прямому растормаживающему пути через базальные ганглии, а также антагонисты дельта-опиоидных и каннабиноидных СВ1 рецепторов, располагающихся на стриопаллидарных шипиковых клетках, дающих начало непрямому ингибирующему пути через базальные ганглии. Кроме того, активация А1 рецепторов может способствовать ослаблению активности нейронов таламуса и новой коры и непосредственно за счет индукции длительной депрессии эффективности их возбуждения. Инактивация каннабиноидных СВ1 рецепторов на проекционных ГАМКергических клетках ретикулярного таламического ядра может способствовать усилению их ингибирующего действия на нейроны разных таламических ядер. Поскольку предлагаемые вещества лишь опосредованно влияют на дофаминергическую систему, их использование не должно вызывать столь выраженных побочных эффектов, как широко применяемые для подавления слухо-вербальных галлюцинаций антипсихотики — антагонисты Д2 рецепторов.

Авторы:

Издание: Нейрохимия
Год издания: 2024
Объем: 16с.
Дополнительная информация: 2024.-N 2.-С.124-139. Библ. 103 назв.
Просмотров: 2