Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

ПРОНИЦАЕМОСТЬ ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ПАРКИНСОНИЗМЕ


Аннотация:

Болезнь Паркинсона (БП) - хроническое нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы с накоплением альфа-синуклеина и дегенерацией нигростриарных нейронов, ряде исследований показано, что одним из звеньев патогенеза БП может также являться микроповреждение сосудов. Однако влияние данных изменений на межклеточные контакты эндотелиальных клеток и проницаемость гематоэнцефалического барьера на данный момент не изучено. Цель исследования - оценить проницаемость гематоэнцефалического барьера и уровень белков межклеточных контактов при экспериментальном токсическом паркинсонизме. Материал и методы. Работа проводилась на крысах самцах Wistar массой 280-320 г. Токсический паркинсонизм моделировали путем инъекций ротенона подкожно в дозе 2,5 мг/кг 1 раз в сутки на протяжении 7 и 28 суток. В стриатуме и среднем мозге определяли уровень дофамина методом иммуноферментного анализа, в коре больших полушарий анализировали уровень белков межклеточных контактов окклюдина, Е-кадгерина и ZO-1 методом вестерн-блот. Проницаемость гематоэнцефалического барьера оценивали по проникновению в ткань мозга красителя синего Эванса. Результаты. Введение ротенона вызывало развитие экспериментального паркинсонизма, что проявлялось характерной клинической картиной и уменьшением содержания дофамина в стриатуме и среднем мозге на 7-е и 28-е сутки введения. При этом отмечалось снижение относительного количества окклюдина, Е-кадгерина и ZO-1. Данные биохимические изменения приводили к проницаемости гематоэнцефалического барьера для красителя синего Эванса на 7-е и 28-е сутки эксперимента, что свидетельствует о повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера. Вывод. При ротенон-индуцированном паркинсонизме увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что обусловлено снижением специфических белков плотных межклеточных контактов, формирующих соединение между эндотелиальными клетками и периваскулярным микроокружением.

Авторы:

Градинарь М.М.
Черных И.В.
Абаленихина Ю.В.
Щулькин А.В.
Якушева Е.Н.

Издание: Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии
Год издания: 2024
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2024.-N 10.-С.32-37. Библ. 17 назв.
Просмотров: 4

Рубрики
Ключевые слова
wistar
альфа
анализ
белковый
биология
биохимическая
болезни
большая
влияние
вызывать
гемато-энцефалический
гематоэнцефалический
дегенерация
дофамин
е-кардгерин
животные
заболевания
изменение
изучению
иммуноферментная
инъекции
исследование
клетка
клеток
клиническая
количество
контакт
коры
красители
крыса
крысы
лабораторные
линии
массой
межклеточная
микробы
микроокружение
модели
мозга
мозге
накопление
нейродегенеративные
нейроновые
нервная
нигростриарный
окклюдин
относительная
паркинсона
паркинсонизм
патогенез
периваскулярный
плотность
повышение
подкожная
полушарий
проницаемости
проявления
путем
развитие
результата
ротенон
самцов
свидетельства
снижение
содержание
соединение
сосуд
специфическая
стриатум
суток
ткань
токсические
токсичность
уменьшение
уровень
характерного
хроническая
цель
центральная
эванс
эксперимент
экспериментальная
экспериментальные
эндотелиальная
эндотелий
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 10.2.109.111)
Яндекс.Метрика