![]() |
Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ЭКСПРЕССИЯ ЭФФЕКТОРОВ АПОПТОЗА, АУТОФАГИИ И НЕКРОПТОЗА B КЛЕТКАХ ГИППОКАМПА КРЫС ПОСЛЕ ИЗБЫТОЧНОГО ПОТРЕБЛЕНИЯ F
Аннотация:
B работе исследовали экспрессию маркеров апоптоза, аутофагии и некроптоза в клетках гиппокампа крыс после длительного потребления избыточных доз F- на уровне транскрипции и трансляции. Самцы крыс Wistar были разделены на 4 группы, получавшие 0.4 (контроль), 5, 20 и 50 мг/л F' (в виде NaF) в течение 12 месяцев. Изменения содержания эффекторов митохондриального (Bcl-2, Вах, каспазы-9, кacпазы-3) и рецепторного (каспазы-8, Fas) путей апоптоза, посредников (Ulk-1, Beclin-I) и модуляторов (AMPK, Akt, mTOR) аутофагии, а также некроптоза (RlP и MLKL) в клетках оценивали методом иммуноблоттинга, экспрессию генов (Bcl2, Вах, Casp3, Ulkl, Beclinl, Prkaal, Akt и mТог)-методом ПЦР в реальном времени. B гиппокампе животных, подвергавшихся действию F-, снижалось соотношение экспрессии генов Bcl2/Bax и белков Bcl-2/Bax, активировались каспаза-9 и каспаза-3, однако уровень каспазы-8 и мембранного рецептора Fas оставался стабильным. Длительное потребление F^ не оказало влияния на содержание инициаторного белка аутофагии Ulk-I и протеинкиназ AMPK, Akt и mTOR, но привело к ингибированию ключевого посредника аутофагии Beclin-L Уровни экспрессии эффекторов некроптоза RIP и MLKL также не изменялись в клетках гиппокампа крыс, получавших и- сопровождалось активацией апоптоза, преимущественно по митохондриальному пути, на фоне подавления аутофагии.
Авторы:
Надей О.В.
Издание:
Российский физиологический журнал
Год издания: 2024
Объем: 15с.
Дополнительная информация: 2024.-N 9.-С.1362-1376. Библ. 41 назв.
Просмотров: 1