УЧАСТИЕ АДРЕНОРЕЦЕПТОРОВ B МЕХАНИЗМАХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО СЕРДЕЧНОГО РИТМА, ВЫЗВАННОГО У НОВОРОЖДЕННЫХ КРЫСЯТ ВВЕДЕНИЕМ ХЛОРИДА НИКЕЛЯ

Аннотация:

B экспериментах на 3-дневных крысятах для выявления возможного участия адренорецепторов (AP) в развитии патологического сердечного ритма с высокоамплитудными (> 0.5 с) брадикардическими комплексами (ПСРБК), возникающего у новорожденных крыс после введения NiCl2, проведен сравнительный анализ изменения показателей вариабельности сердечного ритма (BCP), частоты сердцебиения и дыхания после инъекции NiCl2 и высокой дозы агониста ?-AP изопротеренола. Введение NiCl2, блокирующего кальциевые каналы Т-типа (T-type voltage-dependent Ca2+ channel, T-VDCC), вызывает у 100% крысят возникновение ПСРБК, сопровождающегося снижением роли нервных влияний и возрастанием роли нейрогуморальных факторов в механизмах регуляции сердечного ритма. Активация ?-AP вызывает сдвиги физиологических показателей, качественно и количественно сходные с наблюдаемыми после отравления крысят NiCl2, но при этом ПСРБК не возникает. Фармакологический анализ с премедикацией крысят антагонистами ?-AP (пропранолол, атенолол) или ?-AP (фентоламин) с последующим введением NiCl2 показал, что блокада ?-AP неселективным адрено-литиком пропранололом предотвращает развитие ПСРБК у половины крысят. У животных с возникающей после инъекции NiCl2 патологической аритмией отмечается резкое увеличение нагрузки на симпатоадреналовую систему, а также выявляется первоначальная (фоновая) неустойчивость механизмов регуляции сердечного ритма. Блокада a- и ?1-AP не препятствует развитию ПСРБК при последующем введении NiCl2, что позволяет предполагать участие ?2-AP в развитии аритмии. Введение крысятам селективного агониста ?2-AP кленбутерола приводит к снижению BCP, включая ней-рогуморальное звено регуляции, и появлению у 22% крысят низкоамплитудных (< 0.1 с) брадикардических комплексов (БК). Полученные нами результаты в совокупности с анализом литературы позволяют полагать, что при возникновении ПСРБК в сложной совокупности изменений баланса регулирующих влияний важная роль принадлежит ?-AP. Активация ?,-AP способствует усилению выброса катехоламинов хромаффинными клетками надпочечников, возрастанию роли нейрогуморального звена регуляции сердечного ритма и вызывает активацию ?2-AP. Блокада ?2-AP, наоборот, снижает выброс катехоламинов и препятствует развитию патологической аритмии. Вторым необходимым фактором, приводящим к развитию аритмии с высокоамплитудными БК, является блокада кальциевых каналов Т-типа. Ключевые слова: новорожденные крысы, дизритмия, вариабельность сердечного ритма, кальциевые каналы, хлорид никеля, адренорецепторы

Авторы:

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2024
Объем: 22с.
Дополнительная информация: 2024.-N 9.-С.1488-1509. Библ. 36 назв.
Просмотров: 2