![]() |
Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
МИКРОБИОТА КИШЕЧНИКА КАК МОДУЛЯТОР ПОСТСТРЕССОРНОГО НЕЙРОВОСПАЛЕНИЯ: МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ОГРАНИЧЕНИЯ СУЩЕСТВУЮЩИХ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИХ ПРАКТИК
Аннотация:
Согласно текущей гипотезе, микробиота кишечника оказывает значительное влияние на центральную нервную систему и поведение через различные механизмы, включая модуляцию иммунной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-оси), эпигенетическую регуляцию экспрессии генов, производство метаболитов. Ось микробиота-кишечник-мозг является одной из ключевых мишеней для исследований механизмов болезни Альцгеймера, патологической тревоги, расстройств настроения, аутизма. Обсуждается, что в развитии данных патологий определенную роль играет постстрессорное нейровоспаление, которое может быть связано с изменениями в микробиоте. Однако обнаруженные "дисбиотические паттерны" в микробиомах модельных животных в разных моделях стресса и у пациентов, страдающих психопатологиями, не являются специфичными и, возможно, вторичны по отношению к болезни. Отсутствие понимания механизмов, посредством которых микробиота кишечника задействована в патогенезе нейро- и психопатологий, сдерживает трансляцию результатов, полученных на модельных животных. В обзоре обсуждаются основные методологические проблемы исследований оси "микробиота-кишечник-мозг", рассматриваются пути их решения.
Авторы:
Шалагинова И.Г.
Издание:
Нейрохимия
Год издания: 2024
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2024.-N 4.-С.344-351. Библ. 44 назв.
Просмотров: 2