ЭФФЕКТЫ СТИМУЛЯЦИИ БОЛЬШОГО ЯДРА ШВА НА НОЦИЦЕПТИВНЫЕ НЕЙРОНЫ КАУДАЛЬНОЙ ВЕНТРОЛАТЕРАЛЬНОЙ РЕТИКУЛЯРНОЙ ОБЛАСТИ ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА КРЫСЫ В НОРМЕ И ПОСЛЕ ПЕРЕНЕСЕННОГО КИШЕЧНОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Аннотация:

Большое ядро шва (БЯШ) является ключевой структурой эндогенной антиноцицептивной системы, в регуляции активности которой важную роль играют серотониновые 5-НТ1А рецепторы. К реципиентам нисходящих проекций БЯШ относится каудальная вентролатеральная ретикулярная область продолговатого мозга (кВЛРО) — первый супраспинальный центр обработки висцеральных и соматических болевых сигналов. Известно, что кишечная патология вызывает в БЯШ устойчивые функциональные перестройки, ассоциированные с развитием висцеральной и соматической гипералгезий. Предположительно, следствием таких перестроек могут являться изменения в модулирующих влияниях БЯШ на ноцицептивную активность кВЛРО. Однако конкретные нейрональные и молекулярные механизмы, лежащие в основе таких влияний в норме, а также их изменения при патологии остаются неисследованными. Целью наших нейрофизиологических экспериментов на анестезированных взрослых самцах крыс Вистар являлось сравнительное изучение эффектов электростимуляции БЯШ на активность нейронов кВЛРО, вызываемую висцеральным (колоректальное растяжение, КРР) и соматическим (сдавливание хвоста) болевыми стимулами, в норме и после перенесенного кишечного воспаления (колита) с оценкой вклада в эти процессы супраспинальных 5-НТ1А рецепторов при их активации интрацеребро-вентрикулярным введением буспирона. Показано, что БЯШ способно оказывать тормозное влияние как на неселективные, так и дифференцированные реакции нейронов кВЛРО на разные болевые стимулы, вызывая ослабление возбуждающих и усиление тормозных нейрональных ответов на КРР при подавлении обоих типов реакций на сдавливание хвоста. Действие БЯШ на ноцицептивное возбуждение бульбарных нейронов усиливается после активации супраспинальных 5-НТ1А рецепторов буспироном. Установлено, что в постколитный период тормозные влияния БЯШ на разные популяции бульбарных нейронов существенно ослабевают, свидетельствуя о нарушении антиноцицептивной функции ядра. При этом нивелируется 5-НТ1А рецептор-зависимая компонента его нисходящих влияний. Выявленные изменения могут вносить вклад в супраспинальные механизмы патогенеза поствоспалительной абдоминальной боли и коморбидных ей соматических гипералгезий.

Авторы:

Издание: Журнал эволюционной биохимии и физиологии
Год издания: 2024
Объем: 17с.
Дополнительная информация: 2024.-N 5.-С.509-525. Библ. 68 назв.
Просмотров: 2