Подострый и хронический постковидный миокардит: диагностика, клинические варианты, подходы к лечению

Аннотация:

Цель. Изучить механизмы и клинические формы подострого и хронического миокардита после инфекции SARS-CoV-2 с применением морфологического и вирусологического исследований, разработать подходы к его лечению. Материал и методы. B исследование включено 89 больных, перенесших подтвержденную новую коронавирусную инфекцию (COVID-19, COronaVIrus Disease 2019). Диагноз постковидного миокардита установлен на основании данных биопсии миокарда и/или магнитно-резонансной томографии (MPT) сердца в сочетании с анамнезом, повышением титров антикардиальных антител (A?A?) и другими критериями. Средний срок обращения после инфекции составил 8,0 [4; 17,5] мес., средний срок наблюдения 7,0 [6,0; 13,5] мес. Выполнялись электрокардиография, Холтеровское мониторирование электрокардиограммы, эхокардиография, MPT сердца (n=60), определение уровня AкAт, биопсия миокарда (n=38), исследование аутопсийного материала (n=1). Результаты. У всех пациентов отмечена связь появления или обострения кap-диальных симптомов с COVID-19. Выделены клинические варианты постковидного миокардита: аритмический (n=24) с впервые возникшими нарушениями ритма и/или проводимости сердца (HPC) при нормальной сократимости миокарда; декомпенсированный (n=65) с впервые выявленной сердечной недостаточностью, в их числе выделен вариант, развившийся на фоне первичных (генетических) кардиомиопатий и амилоидоза (n=10). Спектр HPC при аритмическом варианте варьировал от потенциально жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости: устойчивой желудочковой тахикардия, атриовентрикулярной блокады II-III степени до нечастой наджелудочковой экстрасистолии. При декомпенсированном варианте морфологически наиболее часто выявлялся лимфоцитарный миокардит, в более редких случаях — эозинофильный и гигантоклеточный, ассоциированные с более плохим прогнозом. Отмечено одновременное развитие небактериального тромбоэндокардита, инфекционного эндокардита с формированием клапанных пороков сердца. B 10 случаях миокардит сочетался с первичными кардиомиопатиями, AL-амилоидозом. Подходы к лечению включали в себя назначение антиаритмической, кардио-тропной, иммуносупрессивной терапии (глюкокортикостероиды вдозе 16-32 мг/сут. у 68,5% больных, гидроксихлорохин 200-400 мг/сут. у 33,7%). При аритмической форме полное подавление аритмии достигнуто в 25% случаев, частичное в 58,3%, в одном случае имплантирован кардиостимулятор. У больных с декомпенсированным вариантом миокардита кортикостероиды оказались эффективны независимо от наличия генома/белков вируса в миокарде. Заключение. COVID-19 может индуцировать подострый и хронический миокардит с развитием изолированных HPC или тяжелой сердечной недостаточности.

Авторы:

Издание: Российский кардиологический журнал
Год издания: 2024
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2024.-N 11.-С.48-61. Библ. 19 назв.
Просмотров: 2