Окислительный стресс и антиоксидантная защита при нарушениях мозгового кровообращения

Аннотация:

На современном этапе достигнут большой прогресс в понимании механизмов развития церебральной ишемии. Это стало возможным благодаря достижениям теоретических дисциплин, в связи с чем сформировался общебиологический подход в изучении патогенеза острых и хронических форм нарушений мозгового кровообращения (НМК). Окислительный стресс и митохондриальная дисфункция являются одними из основных процессов, развивающихся при ишемическом инсульте, которые активируют различные патологические пути, приводящие к деструкции клеточных мембран и гибели клеток. Вследствие ишемии и резкого снижения синтеза АТФ в нейронах происходит повышение содержания ионов Na+ и Са2+. Ионный дисбаланс приводит к накоплению глутамата и эксайтотоксичности, приводящей к митохондриальной дисфункции и способствующей дальнейшему высвобождению кальция из митохондрий. Активация глутаматного каскада приводит к перевозбуждению большого количества NMDA-рецепторов, выработке АФК и нарушению ионного транспорта в митохондриях нейронов. Ионотропные рецепторы обеспечивают поступление Са2+ в клетку, а метаботропные — высвобождение Са2+ из внутриклеточного депо. Окислительный стресс и накопление Са2+ в митохондриальном матриксе увеличивают проницаемость внутренней митохондриальной мембраны, что способствует нарушению митохондриального мембранного потенциала с последующими изменениями процессов окислительного фосфорилирования и прогрессирующим истощением АТФ. Раскрытие путей свободнорадикального окисления при ишемии мозга позволило обосновать и разработать терапевтические стратегии с применением препаратов, обладающих антиоксидантной и нейропротективной активностью. В статье представлены собственные данные эффективности применения препарата Милдронат у пациентов с НМК.

Авторы:

Издание: Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова
Год издания: 2024
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2024.-N 12.-С.114-119. Библ. 27 назв.
Просмотров: 1