Роль оксида азота в механизмах стресс-протекторного действия низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высокой частоты при остром и хроническом стрессе

Аннотация:

Актуальность. Исследование механизмов стресса - актуальное направление в физиологии и медицине. Для понимания роли оксида азота (N0) в механизме стресс-протекторного действия низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высокой частоты (ЭМИ КВЧ) необходимы исследования основных компонентов стресс-реакции. Цель — определение роли N0 в реализации антистрессорного эффекта низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ. Материалы и методы. 140 крыс-самцов линии Wistar массой 200-220 г разделили на 7 групп по 20 особей: интактная; OC — животные после однократного воздействия острого стресса; КВЧ-ОС — крыс 10 cy? облучали ЭМИ КВЧ, а на 10-е сутки подвергали острому стрессу; L-NAME-KB4-0C — 10 дней вводили внутрибрюшинно ингибитор NOS L-NAME (10 мг/кг) и через 1 ч облучали ЭМИ КВЧ; ГК — 10 cy? воздействовали хроническим гипокинетическим стрессом; КВЧ-ГК — 10 cут облучали ЭМИ КВЧ и воздействовали гипокинетическим стрессом; L-NAME-КВЧ-ГK — 10 дней вводили внутрибрюшинно ингибитор NOS L-NAME (10 мг/кг), через 1 ч облучали ЭМИ КВЧ, далее через 1 ч — гипокинетическим стрессом. B сыворотке крови определяли уровень содержания молекул средней массы (MCM), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и малонового диальдегида (МДА). Результаты. Острый стресс повышал уровень МДА, активируя процессы перекисного окисления липидов, у КВЧ-ОС эффект исчезал. Блокада N0 в группе L-NAME-КВЧ-ОС активировала процессы эндотоксикации, cтpecc-реализующую систему и физиологически активные регуляторные пептиды (повышение уровня MCM при 280 нм), окислительный метаболизм белков и липидов (рост ЦИК и МДА) и ингибировала иммуногенез. Гипокинетический стресс угнетал стресс-лимитирующую систему организма и физиологически активные регуляторные пептиды (снижение MCM при 280 нм), процессы иммуногенеза и повышала окислительный метаболизм белков и липидов (повышение ЦИК и МДА). B группе КВЧ-ГК наблюдался стресс-протекторный эффект ЭМИ КВЧ. При блокаде N0 в группе L-NAME-КВЧ-ГК активировались процессы эндотоксикации, стресс-реализующая и стресс-лимитирующая системы организма, физиологически активные регуляторные пептиды (повышение MCM при 254 и 280 нм), окислительный метаболизм белков и липидов (рост ЦИК и МДА), ингибировался иммуногенез. Выводы. Блокада N0 L-NAME усиливает последствия острого и гипокинетического стресса в условиях низкоинтенсивного ЭМИ КВЧ. Нормальный уровень N0 необходим для реализации стресс-протекторного эффекта ЭМИ КВЧ при остром и гипокинетическом стрессе.

Авторы:

Издание: Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии
Год издания: 2024
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2024.-N 4.-С.377-387. Библ. 23 назв.
Просмотров: 1