ВЛИЯНИЕ БЕЛКА RUBICON НА ПРОТЕКАНИЕ LC3-АССОЦИИРОВАННОГО ФАГОЦИТОЗА В МОНОЦИТАХ БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛОЙ АТОПИЧЕСКОЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Аннотация:

Атопическая бронхиальной астма является наиболее частым и тяжелым аллергическим заболеванием среди широкого спектра подобных болезней. Основной патогенез этого заболевания характеризуется нарушением гомеостаза Т-лимфоцитов, что значительно ухудшает общее состояние здоровья. При атопической бронхиальной астме происходит нарушение процесса апоптоза Т-клеток. Это влечет за собой нарушение регуляции и поддержания гомеостаза периферических лимфоцитов. В нормальном состоянии организма Т-клетки должны подвергаться апоптозу, а его продукты должны утилизироваться соседними клетками или профессиональными фагоцитами: моноцитами, макрофагами или дендритными клетками. Этот процесс нарушается при атопической бронхиальной астме. Нарушение иммунной системы, такие как аутоиммунитет, часто возникают из-за неправильной регуляции апоптоза лимфоцитов. Это особенно актуально в случаях, когда происходит недостаточный клиренс апоптотических телец или даже его полное отсутствие. В последние годы в научном и медицинском сообществах большое внимание обращено к такой форме фагоцитоза, как эффероцитоз. Это процесс, при котором апоптические клетки удаляются фагоцитарными клетками путем LСЗ-ассоциированного фагоцитоза (LAP). Данный процесс инициирует поглощение за счет взаимодействий рецепторов плазматической мембраны фагоцита с апоптотической клеткой. Далее в клетке при участии определенных белков аутофагии (Beclin-1, VPS34, UVRAG, ATG5, ATG12, ATG7, ATG4, ATG4, LC3) формируется одномембранная фагосома. Фагосома обогащается молекулами LC3 белка и сливается с лизосомой, в которой затем происходит лизис захваченного «груза». В рамках нашей работы был проведен подробный анализ содержания некоторых ключевых белков LAP-пути в моноцитах периферической крови больных бронхиальной астмой тяжелого течения. Было обнаружено, что экспрессия белка Rubicon повышена, что позволяет заключить, что в моноцитах здоровых доноров активируется LАР-путь, по которому происходит фагоцитоз погибающих Т-клеток. В то же время в моноцитах больных тяжелой формой атопической астмы активируются компоненты, характерные как для аутофагии, так и для LСЗ-ассоциированного фагоцитоза. Однако стоит отметить, что достоверно установлено снижение экспрессии белка Rubicon, предполагаемого маркера LСЗ-ассоциированного фагоцитоза.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2024
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2024.-N 6.-С.1213-1222. Библ. 40 назв.
Просмотров: 2