РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ СИСТЕМЫ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ -ФАКТОР ПАТОГЕНЕЗА И ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ МИШЕНЬ

Аннотация:

При развитии хронической сердечной недостаточности (XCH) легкие и система внешнего дыхания (СВД) в целом подвергаются выраженному ремоделированию. Эти изменения наиболее ярко проявляются при физической нагрузке (ФH), когда потребность в вентиляции увеличивается и СВД работает с напряжением. Для пациентов с XCH при нагрузке характерен так называемый паттерн частого поверхностного дыхания - минутная вентиляция возрастает в основном за счет увеличения частоты дыхания, а глубина дыхания нарастает гораздо в меньшей степени, чем у лиц без XCH. Паттерн частого поверхностного дыхания является приспособительной реакцией, предотвращающей быстрое истощение дыхательной мускулатуры (ДМ) на фоне характерного для пациентов с XCH снижения податливости легочной ткани и дыхательных путей и, соответственно, увеличенной работы дыхания. B таких обстоятельствах тахипноэ становится единственным доступным механизмом поддержания требуемого объема вентиляции. C увеличением нагрузки невозможность адекватного увеличения глубины дыхания вносит вклад в нарастание физиологического мертвого пространства и эффективность вентиляции снижается. Прогрессирующее снижение эффективности дыхания выражается в парадоксально низком уровне выделяемого углекислого газа относительно вентилируемого объема. Такие «условия работы» приводят к гиперактивации метаборефлекса вдоха, что вызывает целый патогенетический каскад, включающий симпатикотонию, ухудшение кровоснабжения двигательной мускулатуры и гиперактивацию ее метаборефлекса, что и приводит к дальнейшему ограничению переносимости ФH. Характерная для пациентов с XCH симпатикотония усиливает активацию хеморецепторов каротидной зоны, что наряду с гипокапнией может приводить к возникновению периодического дыхания и центрального апноэ во сне, дополнительно ухудшающих прогноз. Прогрессирующая симпатикотония, гипоксия, нарушения функции эндотелия и хроническое воспаление приводят к усугублению миопатии скелетной мускулатуры. Таким образом, состояние ДМ является по крайней мере важным, если не ведущим, фактором патогенеза снижения толерантности к ФH, требующим постоянного терапевтического воздействия. Такое воздействие не может носить характер «реабилитации», т.e. иметь ограниченный по времени характер, а должно осуществляться на постоянной основе. Поиск оптимальных методов тренировок дыхательной и скелетной мускулатуры с целью ослабления взаимоусиливающей связи между каротидным хеморефлексом и мышечным метаборефлексом, а также поиск таких форм их проведения, при которых они станут постоянной частью лечебного процесса, является чрезвычайно важным фактором успеха в лечении больных с XCH.

Авторы:

Издание: Кардиология
Год издания: 2025
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2025.-N 1.-С.41-49. Библ. 49 назв.
Просмотров: 1