Питание, кишечная микробиота и аутоиммунная патология щитовидной железы

Аннотация:

Впервые выдвинутая в 60-х годах XX века гипотеза о тесной ассоциации микрофлоры кишечника с функцией щитовидной железы (ЩЖ) находит сегодня подтверждение в многочисленных метагеномных исследованиях. Современные работы дают понимание двунаправленной связи, именуемой осью щитовидная железа—кишечник, указывая на то, что кишечная микробиота и ее метаболиты могут влиять прямо или косвенно на функцию ЩЖ, и сама ЩЖ участвует в функционировании кишечника. Влияние кишечного микробиома на ЩЖ происходит с участием следующих механизмов: -усвоение питательных веществ. Микробиота кишечника помогает усваивать ключевые микроэлементы: йод, селен, цинк и железо, необходимые для нормального синтеза гормонов щитовидной железы; -метаболизм гормонов щитовидной железы. Кишечные бактерии обладают такими ферментами, как дейодиназы, которые могут переводить Т4 в активную форму ТЗ или неактивные метаболиты, такие как обратный ТЗ. Около 20% превращения Т4 в ТЗ происходит в кишечнике; -иммунная регуляция. Дисбиоз кишечника может привести к повышению проницаемости кишечника и воспалению, потенциально вызывая аутоиммунные заболевания щитовидной железы, такие как тиреоидит Хашимото (ТХ) и болезнь Грейвса (БГ); В свою очередь, влияние щитовидной железы на кишечник опосредуется с помощью: -лимфоидной ткани, связанной с кишечником (GALT), которая составляет 70% иммунной системы организма: тиреотропный гормон (ТТГ) тонко регулирует функцию GALT; -моторики и секреции кишечника: гормоны щитовидной железы модулируют перистальтику кишечника, секрецию пищеварительных ферментов и обмен кишечных клеток; - сохранения барьерной функции кишечника: гормоны щитовидной железы регулируют плотные соединения между эпителиальными клетками кишечника, поддерживая его целостность. Появляется все больше доказательств действия этих процессов на патогенез заболеваний ЩЖ, пациенты все чаще сообщают об изменениях качества жизни и функции ШЖ в результате диетических модификаций. Более того, в научной литературе и средствах массовой информации обсуждаются новые системы питания и отдельные нутриенты, влияющие на течение заболеваний ЩЖ. Так, у пациентов с гипотиреозом наблюдается увеличение распространенности синдрома избыточного бактериального роста в тонком кишечнике, дисбиотических состояний. Люди, живущие в развитых странах, чаще болеют аутоиммунными заболеваниями, в частности, ТХ и БГ. У женщин заболевания ЩЖ встречаются в несколько раз чаще, чем у мужчин; пожилые люди и пациенты после радиационного воздействия также более уязвимы. Аутоиммунные заболевания ЩЖ характеризуются наличием антител (АТ) к рецептору тиреотрофина (TRAb), АТ к тиреоидной пероксидазе (ТРОАb) и АТ к тиреоглобулину (TGAb). Обнаружена отрицательная корреляция между высокой представленностью бактерий семейства Bifidobacterium spp. и уровнем пищевого железа. Напротив, чем больше в пище селена и цинка, тем выше рост популяций этих бактерий. В отношении заболеваний показано, что количество бактерий семейства Bifidobacterium spp. уменьшается при ТХ и БГ. Таким образом, минеральный обмен, разнообразие кишечной микробиоты и патология ШЖ взаимосвязаны.

Авторы:

Издание: Профилактическая медицина
Год издания: 2025
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2025.-N 1.-С.102-108. Библ. 50 назв.
Просмотров: 0