Роль белков мейбума в патогенезе дисфункции мейбомиевых желез

Аннотация:

Белки и липиды мейбума поддерживают сбалансированный химический состав слезной пленки. Тем не менее секрет мейбомиевых желез содержит различные фракции белков, функция и влияние которых на липидный профиль пока полностью не ясны. В обзоре литературы дана характеристика основных белков мейбума и их роли в патогенезе дисфункции мейбомиевых желез при возрастных изменениях и метаболических нарушениях, приводящих к нарушению функционального состояния слезной пленки. Представлен анализ современных методов исследования секрета мейбомиевых желез. Мейбомиевы железы (МЖ) — это видоизмененные голокриновые сальные железы, расположенные в тарзальных пластинках верхних и нижних век. Их секреторный продукт — мейбум — образует наружный липидный слой слезной пленки. Мейбум — вещество с разнообразным и уникальным по своей природе составом. Его компоненты отличаются от других липидных и белковых пулов человеческого организма. Любые изменения МЖ, влияющие на синтез мейбума, играют ключевую роль в дестабилизации слезной пленки, приводя в конечном итоге к нарушению гомеостаза глазной поверхности и развитию синдрома «сухого глаза». Согласно определению Международной экспертной группы, дисфункция мейбомиевых желез (ДМЖ) представляет собой хроническую диффузную патологию желез, характеризующуюся обструкцией их выводных протоков и/или качественным/количественным изменением секреции. Термин «дисфункция мейбомиевых желез» объединяет различные функциональные нарушения желез. За последние несколько лет были предложены две основные гипотезы патогенеза ДМЖ: «протокоцентрическая» и «мейбоцитцентрическая». Согласно первой гипотезе, предполагается, что гиперкератинизация является основной причиной обструктивной ДМЖ. Гиперкератинизация протокового эпителия начинается с окклюзии терминальных протоков, что приводит к каскаду изменений: стазу мейбума в протоках, нарастанию давления, кистозному расширению, атрофии ацинусов и в конечном итоге выпадению желез. Противоположное мнение высказали J. Jester и соавторы, которые считают, что ключевую роль в формировании ДМЖ играет нарушение регенерации ацинарных клеток. К развитию гипосекреторной функции железы приводит аномальная пролиферация и дифференцировка мейбоцитов, не сопровождающаяся обструкцией устьев. Но, вероятнее всего, ДМЖ является результатом сочетания гиперкератинизации протоков и аномальной регенерации ацинарных базальных клеток. Представляет интерес изучение патогенеза ДМЖ, ассоциированной с различными соматическими состояниями организма.

Авторы:

Издание: Вестник офтальмологии
Год издания: 2025
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2025.-N 1.-С.70-75. Библ. 64 назв.
Просмотров: 3