ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ СИНДРОМЕ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Аннотация:

Синдром длительного сдавления (СДС) представляет собой своеобразную тяжелую травму, обусловленную длительной компрессией мягких тканей, в основном мышечной массы. Синдром сопровождается развитием многочисленных осложнений, среди которых острая почечная недостаточность (OПH) является наиболее частым и тяжелым. Под нашим наблюдением находилось 26 больных (28-65 лет) с СДС, осложнившимся OПH. У 23 пациентов отмечалась "бытовая" разновидность СДС -синдром позиционного сдавления мягких тканей конечности или части туловища массой собственного тела. Причиной коматозного состояния, приведшего к позиционной компрессии тканей у всех больных, было острое отравление алкоголем. У 2 пациентов к СДС привели автодорожные аварии, а у 1 пациента производственная травма (раздавливание мягких тканей верхней конечности валиком транспортера). У большинства больных(22 пациента) отмечались обширные повреждения мышечных массивов: верхней или нижней конечности в целом, обеих нижних конечностей, множественная локализация повреждений. Лишь у 4 больных сдавление мягких тканей ограничивалось предплечьем с кистью и голени со стопой. У 21 больного длительность сдавления составляла 8-10 часов, у 3 - 12-14 часов и лишьу1- около5часов. Большинствобольных(21 пациент) поступили в клинику из других лечебных учреждений на 5-6 сутки после травмы уже в олигоанурической стадии O?H. У 5 больных, поступивших в клинику сразу после травмы, O?H развилась на 3-5 сутки, несмотря на проводимую терапию (нормализация ОЦК, плазмаферез, криоплазма, ингибиторы протеолиза, микродозы гепарина, дезагреганты, стимуляция диуреза). При появлении у больных олигурии прежде всего исключали дефицит ОЦК и дегидратацию. При их отсутствии на фоне вышеописанной терапии делали попытку стимуляции диуреза лазиксом (60-100 мг). Сохраняющуюся олигурию при росте уровня азотемии расценивали как свидетельство установившейся O?H. Многократное введение салуретиков для профилактики O?H считаем неоправданным. Лишь у 3 больных с ограниченными поражениями мышц стимуляция диуреза оказалась эффективной и продолжалась в течение 3-5 суток. Ha 7-9 сутки после травмы у этих больных восстановился диурез и прекратился рост азотемии. У остальных больных пришлось прибегнуть к проведению гемодиализа. Показаниями к проведению первого гемодиализа у большинства пациентов (19 больных) была гипер калиемия, а у 4 пациентов - гиперкалиемия в сочетании с гипергидратацией. У 2 больных в связи с прогрессирующей гиперкалиемией в первые сутки после поступления пришлось провести 2 гемодиализа. При выраженной гипергидратации и начинающемся отеке легких гемодиализ проводился в режиме ультрафильтрации и на фоне ИВЛ с положительным давлением в конце выхода. Для проведения ИВЛ использовали назотрахеальную интубацию под местной анестезией. Повторные гемодиализы проводили по общепринятым показаниям, обычно через день, что надежно предупреждало водно-электролитные нарушения и развитие уремической интоксикации. Длительность олигоанурической стадии O?H колебалась от 12 до 30 дней, составляя в среднем 24,3 дня. Отмечалась четкая пропорциональная зависимость длительности олигоанурической стадии от обширности травмы и длительности сдавления мягкихтканей. Диурез в стадии полиурии колебался от 3 до 8 литров, составляя в среднем 5,4 л. При диурезе свыше 4 л проводили инфузионную терапию, направленную на профилактику дегидратации и гипокалиемии. Для профилактики инфекционных осложнений всем больным проводили антибактериальную терапию. Дозы и интервалы между введениями антибиотиков определялись величиной клиренса креатинина. Для расчета этого показателя использовали методику Kpo?o??a: Проводимая терапия у всех больных обеспечила купирование O?H и переход ее в полиурическую стадию. Выздоровели 25 пациентов, умер 1 больной на 25 сутки после травмы. Причиной летального исхода была двусторонняя пневмония, осложнившаяся сепсисом. Больной страдал хроническим алкоголизмом, циррозом печени. После восстановления мочевыделительной функции на фоне сепсиса развилась полиорганная недостаточность, приведшая к смерти.

Авторы:

Издание: Дальневосточный медицинский журнал
Год издания: 1995
Объем: 2с.
Дополнительная информация: 1995.-N 1.-С.54-55. Библ. 0 назв.
Просмотров: 0