Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

Индекс перикоронарного жира и его взаимосвязь с маркерами воспаления и ремоделирования внеклеточного матрикса у пациентов с острым коронарным синдромом и уязвимой атеросклеротической бляшкой


Аннотация:

Цель. Изучить взаимосвязь между индексом перикоронарного жира (fat attenuation index, FAI), маркерами воспаления и ремоделирования внеклеточного матрикса, а также наличием критериев уязвимости атеросклеротических бляшек (АСБ) по данным мультиспиральной компьютерной томографии (MCKT) коронарных артерий у пациентов с острым коронарным синдромом (OKC). Материал и методы. Исследование, выполнявшееся в рамках проспективного одноцентрового клинического исследования Combi-LLT (NCT05624658), включало 72 пациента в возрасте 57 (50;67) лет, из них 68,1% мужчин, поступивших с клиникой OKC. Всем выполняли чрескожное коронарное вмешательство инфаркт-связанной артерии. У всех пациентов присутствовали АСБ, стенозирующие просвет <50%. Спустя 1 мес. проводилась MCKT для обнаружения уязвимых АСБ и оценки FAI, а также анализирорвали липидный профиль, уровни биомаркеров воспаления и ремоделирования внеклеточного матрикса: NLR (отношение нейтрофилов к лимфоцитам), PLR (отношение тромбоцитов к лимфоцитам), Mon??C ЛВП (отношение моноцитов кхолестерину (XC) липопротеинов высокой плотности (ЛВП)), ММР-9 (матриксная металлопротеиназа 9 типа), TIMP-1 (тканевый ингибитор металлопротеиназ первого типа), Gal-3 (галектин-3), NGAL (липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой). Длительность наблюдения составила 12мес. Результаты. Инфаркт миокарда (ИМ) был диагностирован у 56 (78%) пациентов, из них ИМ с подъемом ST у 33 (46%), а ИМ без подъема ST у 23 (32%) соответственно, остальные пациенты имели нестабильную стенокардию. Критерии уязвимости АСБ по MCKT были выявлены у 42 (58%) пациентов. FAI в передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ) при наличии в ней АСБ с участком низкой плотности оказался выше (медиана -76 и -98 HU, соответственно, p=0,038). При наличии точечных кальцинатов, FAI в ПМЖВ также оказался выше (медиана -67 и -90 HU, соответственно, p=0,045). Порог для FAI в диагностике уязвимых АСБ по критерию точечных кальцинатов составил -73,5 HU, площадь под кривой (AUC)=0,80 (95% доверительный интервал: 0,587-1,0, p=0,05), чувствительность 75%, специфичность 80%. Пороговый уровень FAI для участка низкой плотности составил -92 HU, AUC=0,73 (95% доверительный интервал: 0,537-0,916, p=0,038). Чувствительность и специфичность составили 79 и 60%, соответственно. Спустя 12 мес. наблюдалось снижение FAI в ПМЖВ с -77 (-85;-72) HU до -84 (-98;-71) HU (p=0,014). Однако у пациентов с ИМ с подъемом ST он оставался выше в сравнении с пациентами с нестабильной стенокардией (p=0,002). У пациентов с достигнутым целевым уровнем XC липопротеинов низкой плотности статистически значимо снижался FAI в правой коронарной артерии: -70 (-82;-62) HU vs -78 (-90;-60) HU (p=0,022). Вышеперечисленные биомаркеры были выше среди лиц с FAI?-70,1 HU в сравнении с FAI <-70,1 HU: NLR 2,3 (2,1;3,2) и 1,9 (1,5;2,3) соответственно (p=0,015); PLR - 133 (98;185,4) и 106,4 (83,3;128,9) (p=0,026), ММР-9 - 36 (25,87;44,2) и 25,9 (17,84;34,85) (p=0,026), Gal-3 - 5,65 (3,03;6,87) n3,05(2,03;8,68)(p=0,035). Заключение. FAI у пациентов, перенесших OKC, имеет статистически значимую взаимосвязь с наличием уязвимых АСБ в не-инфаркт-связанной артерии, показателями липидного профиля, а также маркерами воспаления и матриксного ремоделирования. Полученные данные могут быть полезными в стратификации сердечно-сосудистых рисков и определении новых целевых профилактических стратегий. Ключевые слова: острый коронарный синдром, мультиспиральная компьютерная томография, уязвимые атеросклеротические бляшки, индекс перикоронарного жира, биомаркеры воспаления и матриксного ремоделирования, матриксная металлопротеиназа-9, галектин-3, тканевый ингибитор металлопротеиназ первого типа, соотношение нейтрофилов к лимфоцитам, отношение тромбоцитов к лимфоцитам, отношение моноцитов к холестерину липопротеинов высокой плотности.

Авторы:

Ковальская А.Н.
Бикбаева Г.Р.
Дупляков Д.В.
Сидоров Е.А.
Соловов Д.В.

Издание: Кардиоваскулярная терапия и профилактика
Год издания: 2025
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2025.-N 4.-С.6-13. Библ. 13 назв.
Просмотров: 0

Рубрики
Ключевые слова
32
46
60
com
in
ngal
st
vs
анализ
артерии
ассоциированные
атеросклеротическая
атеросклеротический
биомаркеры
бляшка
бляшки
болезнь
бытовые
ветвей
взаимосвязи
вмешательства
внеклеточный
возраст
воспаление
высокий
высокой
выявление
галектин-3
данные
диагностика
диагностических
длительность
доверительные
желатиназы
жиры
ингибитор
индекс
интервал
инфаркт
исследование
исследования
кальцинаты
клиники
клиническая
клинические
ключ
компьютерная
коронарная
коронарный
кривая
критерии
лет
лимфоцит
липидные
липокалин
липопротеиновые
липопротеины
лицами
магнитно-резонансная
маркер
материал
матрикс
медиана
межжелудочковая
металлопротеиназ
метод
миокард
ммр99
моноцитов
моноциты
мужчин
мультиспиральный
наблюдение
наличия
нейтрофиллы
нейтрофильные
нестабильная
низкие
новые
обнаружение
одного
определение
острая
острый
отношение
оценка
пациент
первая
переднего
перикор
плотности
площадь
подъем
показатели
пола
полезная
порог
пороговые
право
проспективные
профилактическая
профиль
рамки
результата
ремоделирование
риск
сердечн
синдром
синдромы
слова
снижение
соотношение
состав
специфичность
сравнение
среда
статистические
стенозирующий
стенокардия
стратегия
типа
тканевая
томография
точечный
транспорт
тромбоцит
уровень
уровни
участка
холестерин
холестерина
хроническая
целевая
цель
чрескожная
чувствительность
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 10.2.144.78)
Яндекс.Метрика