ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК, ПЕЧЕНИ И СКЕЛЕТНОЙ МУСКУЛАТУРЫ У ПАЦИЕНТОВ С СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ С СОХРАНЕННОЙ ФРАКЦИЕЙ ВЫБРОСА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА: НЕЗАВИСИМЫЕ ПРОЦЕССЫ ИЛИ ЗВЕНЬЯ ОДНОЙ ЦЕПИ?

Аннотация:

Больные сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса мультиморбидны и фенотипически разнородны. Достаточно часто у них встречается поражение почек, печени и скелетной мускулатуры. В независимых на первый взгляд процессах развития внесер-дечных заболеваний можно выявить общность предрасполагающих факторов, звеньев патогенеза и взаимосвязь с поражением сердца. Нарушение функции одного органа неизменно ведет к повреждению в другом, создавая замкнутый круг патологических событий. Согласно результатам эпидемиологических исследований, проведенных в России, распространенность сердечной недостаточности возросла с 1998 г. на 5,3% и достигла 10,2% (14,9 млн пациентов) в 2014 г. При этом высокий процент больных сердечной недостаточностью (до 40%) имеет нормальную фракцию выброса левого желудочка. Прогноз пациентов, имеющих сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (СНсФВ), во многом не отличается от такового у больных со сниженной систолической функцией левого желудочка. По данным американского регистра GWTG-HF, пациенты с сердечной недостаточностью имеют высокий риск смерти в течение года после госпитализации с декомпенсацией заболевания независимо от значения фракции выброса левого желудочка. Долгосрочный прогноз больных СНсФВ также неблагоприятный: в течение 5 лет после госпитализации по причине сердечной недостаточности умирают до 75% пациентов, т.е. такой же процент, как и при сердечной недостаточности с низкой фракцией выброса. В основе СНсФВ лежит диастолическая дисфункция левого желудочка, которая характеризуется повышением конечно-диастолического давления в левом желудочке, в дальнейшем повышением давления в левом предсердии и сосудах малого круга кровообращения (с развитием легочной гипертензии), а затем и в правом предсердии (повышение центрального венозного давления). Такие изменения внутрисердечной гемодинамики определяют появление застоя в почках и печени с нарушением их функции в виде снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и гипоальбуминемии, которые встречаются у 50 и 30% пациентов с СНсФВ соответственно. Гемодинамические изменения также могут объяснять появление наиболее частого симптома СНсФВ — снижение толерантности к физическим нагрузкам. Но причиной этого может быть и характерное для данных пациентов снижение выносливости скелетных мышц, в том числе с развитием саркопении в 20% случаев. В настоящем обзоре освещены основные механизмы поражения почек, печени и скелетной мускулатуры при СНсФВ и их связь с развитием этой формы заболевания.

Авторы:

Издание: Терапия
Год издания: 2022
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2021.-N 3.-С.59-67. Библ. 65 назв.
Просмотров: 0