МОЛЕКУЛЯРНО-КЛЕТОЧНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ФИБРОЗИРОВАНИЯ СПАЕК БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ОКИСЛЕННЫМ ДЕКСТРАНОМ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ

Аннотация:

Формирование спаек брюшной полости сопровождается синтезом мономеров коллагена фибробластами и отложением коллагенов I и III типов. Процесс регулируют такие факторы, как TIMP-1, ММР-1, TGFбета, IL-10, IFNy. Окисленный декстран препятствует фиброзу, образованию спаек, влияя на функциональное состояние макрофагов и фибробластов. Исследовали коллагенообразование и фибробласты в спайках брюшной полости крыс Вистар на фоне интраперитонеального введения окисленного декстрана. Использовали электронную и световую микроскопию, иммуногистохимический метод (коллаген I, TIMP-1, ММР-9, FGF). Введение окисленного декстрана препятствовало секреции тропоколлагена во внеклеточный матрикс, сборке коллагеновых волокон I при сохраняющейся функциональной активности фибробластов и сопровождалось апоптозом фибробластов. Макрофаги образовывали контакты с фибробластами и фагоцитировали апоптотические фибробласты.

Авторы:

Издание: Бюллетень экспериментальной биологии и медицины
Год издания: 2025
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2025.-N 6.-С.768-774. Библ. 16 назв.
Просмотров: 0