РОЛЬ ГАМК-РЕЦЕПТОРОВ B РАЗВИТИИ СУДОРОГ, ИНДУЦИРОВАННЫХ ГИПЕРБАРИЧЕСКИМ КИСЛОРОДОМ

Аннотация:

Использование гипербарического кислорода (ГБO2) в медицине и при подводных погружениях сопряжено с риском его токсического (судорожного) действия на ЦНС, патофизиологические механизмы которого изучены недостаточно. Распространенной гипотезой о механизме ГБО2-вызываемых судорог является представление о том, что экстремальная гипероксия подавляет ГАМК-ергическую функцию с последующим усилением возбуждения ЦНС, приводящего к судорогам. Дефицит ГАМК-ергической функции в ГБO2 обусловлен снижением синтеза медиатора, тогда как вовлечение других компонентов тормозной нейротрансмиссии, в частности рецепторов ГАМК, остается неясным. Целью настоящей работы являлось изучение причастности ГАМК-рецепторов к развитию гипербарических кислородных судорог. При выполнении работы оценивались моторные судороги в ГБO2 у крыс, которым перед ги-пероксической экспозицией в боковой желудочек головного мозга вводили агонисты ГАМК-рецепторов: мусцимол или баклофен. Аффинность рецепторов ГАМК к этим препаратам оценивалась также на фоне повышенного уровня мозговой ГАМК, вызываемого внутрижелудочковым введением нипекотовой кислоты. Новыми данными выполненных исследований являются: 1) активация ГАМК-А-рецепторов с помощью мусцимола задерживала появление судорог в ?БO2; 2) агонист ГАМК-В-рецепторов баклофен, ослаблял развитие гипербарических кислородных судорог, но его противосудорожный эффект был достоверно ниже, чем у мусцимола; 3) противосудорожная эффективность мусцимола и баклофена сохранялась при повышении внеклеточного ГАМК, вызываемого ингибированием ГАМК-транспортеров с помощью нипекотовой кислоты. Аффинность ГAMК-A- и ГАМК-В-рецепторов к тормозному нейромедиатору не изменялась в условиях гипербарической гипероксии.

Авторы:

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2025
Объем: 13с.
Дополнительная информация: 2025.-N 6.-С.944-956. Библ. 38 назв.
Просмотров: 1