![]() |
Поиск | Личный кабинет | Авторизация |
ОСОБЕННОСТИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ СЕЛЕКТИВНЫХ ЛИПИДНЫХ МЕТАБОЛИТОВ И СИГНАЛЬНЫХ МОЛЕКУЛ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
Аннотация:
Липидный метаболизм является ключевым звеном во многих патофизиологических процессах и его нарушение может играть значимую роль в формировании хронического воспаления при бронхиальной астме (БА). Цель. Установить характер взаимодействия жирных кислот (ЖК) и их производных с параметрами цитоки-нового звена иммунитета и их вклад в системное воспаление у больных бронхиальной астмой. В плазме крови больных БА исследовали спектр ЖК (газовая хромато-масс-спектрометрия), уровни эндогенных этаноламинов (NAE) ЖК (высокоэффективная жидкостная хроматография с масс-спектрометрией) и содержание цитокинов (иммуноферментный анализ). Степень взаимодействия между показателями оценивали с помощью системного анализа по уровню индекса интегральной сопряженности (D). В результате установлено, что отклик иммунной системы в наибольший степени был связан с относительным содержанием n-6 полинена-сыщенных ЖК. При этом модификация состава ЖК в наибольшей степени была сопряжена с интерлейкинами (IL) 17А, 10, 4 и 6. Выявлено, что эндогенные NAE: этаноламин арахидоновой кислоты (20:4п6) и этаноламин до-козагексаеновой кислоты (22:6nЗ) имели значительную вовлеченность в цитокиновую регуляцию при легкой БА. NAE 20:4n-6 имел максимальную взаимосвязь с IL-17A, интерфероном у, фактором некроза опухоли (TNF) а и IL-2, NAE 22:6nЗ - с 1L-17A, IL-6, TNF-a. Заключение. Проведенное исследование позволило установить вклад нарушений триггерных параметров липидного метаболизма в системное воспаление. Модификация состава ЖК и нарушение синтеза их медиаторов вносит дизрегуляцию в работу цитокинового звена иммунной системы, что может способствовать развитию и хронизации системной воспалительной реакции у больных БА.
Авторы:
Виткина Т.И.
Издание:
Бюллетень физиологии и патологии дыхания
Год издания: 2024
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2024.-N 94.-С.104-110. Библ. 22 назв.
Просмотров: 0