Влияние декстразида на метаболизм внеклеточного матрикса органов мышей с хроническим БЦЖ-индуцированным гранулематозом

Аннотация:

Цель исследования: изучить влияние декстразида на фибротические осложнения в органах мышей с хроническим БЦЖ-индуцированным воспалением. Материалы и методы. В работе использовали интактных мышей и животных, которым вводили вакцину БЦЖ. Инфицированным мышам через 6 мес. после инфицирования в течение 3 мес. внутриперитонеально вводили NaCl и декстразид, а затем оценивали межорганное ремоделирование внеклеточного матрикса. Результаты исследования. Декстразид проявил антифибротическое действие, механизмы которого различались в органах. В печени снижение фиброза достигалось преимущественно за счет деградации коллагенов, в легких - деградации коллагенов и подавления их синтеза, в селезенке - подавления синтеза. Кроме того, во всех органах, особенно в легких, снижалось содержание гиалуронана и перлекана, но увеличивалось содержание галактозы в протеогликанах. Изменения обмена коллагенов и протеогликанов связаны с системой локальной регуляции внеклеточного матрикса. Введение декстразида вызвало усиление активности деградирующих ферментов (гиалуронидаз и матриксных металлопротеиназ) в печени и особенно, в селезенке, тогда как в легких их активность оставалась на уровне инфицированных мышей. При этом в печени и легких было снижено содержание и активность ингибиторов протеаз (тканевые ингибиторы металлопротеиназ -1 и -2, а2-макроглобулин), в селезенке, наоборот, их значения были повышены и соответствовали уровню инфицированных мышей.

Авторы:

Издание: Туберкулез и болезни легких
Год издания: 2025
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2025.-N 3.-С.79-87. Библ. 22 назв.
Просмотров: 0