ОПУХОЛЕГЕНЕЗ КАК АУТОИММУННЫЙ ПРОЦЕСС

Аннотация:

Данные, представленные в статье, обоснованно говорят о том, что реакции иммунной системы в ходе развития аутоиммунной патологии и в процессе опухолевого роста, по существу, являются аутоиммунными реакциями, направленными на аутоантигены тканей различных органов и опухоль-ассоциированные антигены. Последние, помимо самой опухоли, экспрессируются клетками нормальных органов и тканей. При этом различия характеризуются недостаточной активностью клеток-супрессоров в первом варианте и повышенной активностью во втором варианте. Следует учитывать возможность идентичности механизмов реагирования лимфоцитов как при аутоиммунной патологии, так и при онкогенезе. Положение об аутоиммунности опухолевого процесса является принципиально важным моментом с точки зрения биологии опухолевого роста, а с точки зрения медицины оно может стать вектором поиска новых медикаментозных воздействий, направленных на подавление супрессорной активности регуляторных клеток без риска индуцировать аутоиммунные заболевания. На основании имеющихся литературных данных можно говорить о том, что процесс формирования аутоиммунной патологии основан на нарушении механизмов иммунной толерантности к аутоантигенам. При этом данные механизмы касаются как центральной толерантности, так и периферической толерантности. В первом случае Т-клетки с высокоаффинным рецептором с активностью против аутоантигенов не подвергаются негативной селекции в тимусе и мигрируют на периферию с готовностью индуцировать аутоиммунные процессы. При этом на периферии Т-регуляторные супрессорные клетки не срабатывают в отношении подавления их активности. Налицо нарушение механизмов как центральной, так и периферической толерантности. В случае опухолевого роста показано, что подавление активности Т-регуляторных клеток заканчивается развитием аутоиммунной патологии на фоне торможения роста опухоли. Последние данные мировой литературы позволяют говорить о направленности реакции клеток иммунной системы против опухоль-ассоциированных антигенов, а не против опухоль-специфических антигенов. Следует предположить, что эти Т-клетки эффекторы против опухоль-ассоциированных антигенов оказались на периферии также после миграции из тимуса, не пройдя негативной селекции. Однако на периферии их противоопухолевая активность была подавлена Т-регуляторными клетками. По-видимому, следует считать, что реакция иммунной системы на рост опухоли носит характеристики аутоиммунной реакции на опухоль-ассоциированные антигены с индукцией механизмов ее активности с помощью Т-регуляторных клеток иммунной системы.

Авторы:

Издание: Медицинская иммунология
Год издания: 2025
Объем: 10с.
Дополнительная информация: 2025.-N 4.-С.703-712. Библ. 45 назв.
Просмотров: 4