Дальневосточный государственный медицинский университет Поиск | Личный кабинет | Авторизация
Поиск статьи по названию
Поиск книги по названию
Каталог рубрик
в коллекциюДобавить в коллекцию

СОЦИАЛЬНОЕ ПОВЕДЕНИЕ САМЦОВ МЫШЕЙ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ СИНУКЛЕИНОПАТИИ


Аннотация:

Социальные когнитивные функции, неотъемлемый компонент когнитивной сферы в целом, часто нарушаются при развитии неврологических заболеваний. Так, к числу недвигательных симптомов болезни Паркинсона, хронического нейродегенеративного заболевания, относят ухудшение понимания мыслей и чувств других людей, а также расстройства межличностного взаимодействия вплоть до отказа от него. Одними из ключевых звеньев патогенеза этого заболевания являются гиперэкспрессия и нарушение конформации белка а-синуклеина с накоплением его нейротоксичных амилоидогенных форм. Экспериментально вызванная синуклеинопатия может приводить к отклонениям в зоосоциальном поведении взрослых трансгенных мышей. Остается не известным, как меняется социальное поведение взрослых мышей дикого типа при введении амилоидогенных форм этого белка извне. Цель исследования состояла в оценке особенностей социального поведения взрослых самцов мышей после хронического интраназального введения олигомеров а-син в различные сроки. Мышам C57BI/6 в возрасте трех месяцев на протяжении двух недель интраназально вводили раствор олигомеров а-син либо физиологический раствор. В возрасте трех с половиной и шести месяцев проводили оценку их спонтанной двигательной активности и зоосоциального поведения (предпочтение незнакомого самца мыши неодушевленному объекту). На фоне сохранной активности в «открытом поле» у шестимесячных экспериментальных мышей по сравнению с контрольной группой наблюдали снижение длительности исследовательской активности по отношению как к одушевленному, так и к неодушевленному объектам, а также скорости движения в условиях когнитивной социальной нагрузки. У мышей из контрольной, но не из экспериментальной группы, от трех с половиной к шести месяцам отмечен рост подобной активности. Синуклеинопатия, вызванная интраназальным введением олигомеров а-син, может тормозить формирование исследовательского поведения у взрослых животных, в том числе готовности к установлению социальных контактов.

Авторы:

Соловьева О.А.
Михайлова Н.П.
Грудень М.А.
Шерстнев В.В.
Сторожева З.И.

Издание: Вопросы психологии
Год издания: 2025
Объем: 15с.
Дополнительная информация: 2025.-N 1.-С.82-96. Библ. 41 назв.
Просмотров: 1

Рубрики
Ключевые слова
а-синуклеин
а-синуклеина
активность
амилоид
белковая
болезни
болезнь
введен
взаимодействие
взрослые
возраст
вызванные
гиперэкспрессия
готовности
групп
двигательная
движение
длительность
животного
животные
заболевания
зоосоциальный
интраназальное
исследование
исследовательские
когнитивная
компонент
контрольные
конформация
лабораторные
людей
межличностные
мышей
мыши
нагрузка
накопление
нарушения
неврологическая
нейродегенеративные
нейротоксикоз
неодушевленному
одушевленному
олигомерные
олигомеры
особенности
отклонение
отношение
паркинсона
патогенез
поведение
подобные
половины
предпочтение
психические
развитие
расстройств
расстройства
раствор
рост
самцов
синуклеинопатия
синуклеины
скорость
снижение
социальная
социальное
социальные
спонтанная
сравнение
типа
тория
трансгенные
условия
физиологическая
фоновое
формирование
функции
хроническая
целом
цель
часы
чувств
экспериментальная
Ваш уровень доступа: Посетитель (IP-адрес: 10.1.104.102)
Яндекс.Метрика