Оценка степени карбонилирования белков митохондрий у крыс при модуляции синтеза NO, гипоксии и ее коррекции сукцинатом

Аннотация:

Карбонилирование, как вариант окислительной модификации белков, служит показателем повреждения тканей при окислительном стрессе, в том числе вызванным гипоксией. Некоторые регуляторы метаболического ответа на дефицит кислорода, такие как донор NO аргинин и метаболит митохондрий сукцинат, также способны оказывать влияние на модуляцию антиоксидантной защиты клетки и окислительный стресс. Цель исследования - оценка влияния аргинина и сукцината в комплексе на степень карбонилирования белков и антиоксидантный статус при гипоксии. B исследование включены 40 крыс Wistar, разделённые на 5 групп (n=8): животные, подвергшиеся нормобарической хронической гипоксии при содержании в гермокамере до снижения уровня кислорода до 10% один раз в день в течение 14 дней (1); получавшие аргинин в дозе 500 мг/кг массы тела животного в сутки на протяжении 10 дней (2); сукцинат в дозе 100 мг/кг массы тела животного в сутки на протяжении 14 дней (3); получавшие аргинин и сукцинат (4); подвергшиеся гипоксии и получавшие аргинин и сукцинат (5). B митохондриях семенных пузырьков и эпидидимиса оценивали активность cy-пероксиддисмутазы по торможению реакции кверцетином, степень карбонилирования белков по реакции с 2,4-динитрофенолгидразином из чего рассчитывали резервно-адаптационный окислительной модификации белков потенциал. Для статистического анализа использовали критерий Манна-Уитни. В результате сочетание аргинина и сукцината приводило к повышению степени карбонилирования белков и снижению резервно-адаптационный окислительной модификации белков митохондрий семенных пузырьков и эпидидимиса, при этом активности супероксиддисмутазы оставалась на уровне группы 2, что ниже, чем в группе 3. Комплексное воздействие изучаемых метаболитов при гипоксии оказывало протективное действие на белки митохондрий, снижая степень их окислительной модификации, что в особенности справедливо для белков митохондрий головки эпидидимиса. Выводы. B условиях физиологического синтеза NO сукцинат способствует поддержанию активности супероксиддисмутазы, что не проявляется при гипоксия-подобных состояниях. Активация синтеза NO аргинином в комплексе в сукцинатом является эффективным способом коррекции окислительной модификации белков митохондрий при гипоксии.

Авторы:

Издание: Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии
Год издания: 2025
Объем: 8с.
Дополнительная информация: 2025.-N 8.-С.64-71. Библ. 20 назв.
Просмотров: 1