Роль микробиоты кишечника, короткоцепочечных жирных и желчных кислот в развитии желчнокаменной болезни

Аннотация:

Желчнокаменная болезнь остается одной из наиболее распространенных патологий гепатобилиарной системы. Цель работы. Систематизация современных данных о патогенезе желчнокаменной болезни, роли желчных и короткоцепочечных жирных кислот, микробиоты кишечника в развитии системного воспаления и образовании холестериновых камней в желчном пузыре. Патогенез формирования холестериновых камней зависит от взаимодействия ряда патогенетических факторов, наиболее значимыми из которых являются генетическая предрасположенность, нарушение баланса между компонентами желчи (холестерин, желчные кислоты, фосфолипиды), моторные нарушения билиарного тракта и системное воспаление. Желчным кислотам принадлежит ведущая роль в стабилизации физико-коллоидных свойств желчи. Нарушения микробиоценоза кишечника сопровождаются недостаточной продукцией гидрофильной урсодезоксихолевой кислоты и всасыванием токсичных первичных желчных кислот. Напротив, урсодезоксихолевая кислота обладает широким спектром плейотропных эффектов, включая изменения в пуле желчных кислот, выступает в качестве цитопротектора, иммуномодулирующего и желчегонного средства. Микробиота желчного пузыря тесно взаимодействует с микробиотой кишечника. Короткоцепочечные желчные кислоты, продуцируемые кишечной микробиотой, ингибируют патогенную микрофлору, стимулируют иммунную систему к специфическому иммунному ответу, замедляют воспалительные реакции, являются универсальными сигнальными молекулами, участвующими во внутри- и межклеточной передаче информации. Один из путей — это взаимодействие с ядерным ацетилкоэнзимом А, регулирующим экспрессию генов, ответственных за продукцию провоспалительных цитокинов. Из-за небольшого размера путем пассивной диффузии через клеточную мембрану либо активным транспортом через транспортеры, связанные с натрием, короткоцепочечные желчные кислоты проникают в цитоплазму и даже в ядро эукариотических клеток, где вызывают ингибиторную активность гистондеацетилазы, регулируя ацетилиривание, то есть эпигенетически зависимую экспрессию генов, связанных с пролиферацией клеток, дифференцировкой, целостностью эпителия и иммунным ответом. Заключение. Короткоцепочечные и обычные желчные кислоты являются ключевыми молекулами в регуляции оси «кишечник — печень — желчный пузырь», что может иметь решающее значение для разработки новых терапевтических подходов в лечении заболеваний билиарного тракта.

Авторы:

Издание: Лечащий врач
Год издания: 2025
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2025.-N 7.-С.22-27. Библ. 24 назв.
Просмотров: 1