ВЛИЯНИЕ СЕЛЕГИЛИНА НА СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОЕ ОКИСЛЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ КРЫС С АЛЛОКСАНОВЫМ ДИАБЕТОМ

Аннотация:

Гипергликемия при сахарном диабете (СД), сопровождающаяся развитием окислительного стресса, является причиной долгосрочных осложнений со стороны периферической и центральной нервной системы. Описано несколько ведущих редокс-зависимых механизмов диабетической нейропатии, среди которых немаловажная роль отводится монаминоксидазам (МАО). Для головного мозга характерна высокая активность моноаминоксидаз, являющихся активными продуцентами пероксида водорода. Между тем вклад моноаминоксидаз в развитие окислительного стресса в головном мозге в условиях длительной гипергликемии остается неизученным. Цель исследования - определение вклада моноаминоксидаз в развитие окислительного стресса в головном мозге в условиях аллоксан-индуцированной гипергликемии. Материал и методы. Исследование проведено на 111 половозрелых крысах Вистар обоего пола, массой 180-250 г. Сахарный диабет моделировали путем внутрибрюшинного введения аллоксана моногидрата в дозе 163 мг/кг. Для оценки вклада МАО в развитие окислительного стресса использовали селективный ингибитор МАО-Б селегилин в ежесуточной дозе 5 мг/кг. На протяжении эксперимента производили контроль гликемии и массы тела животных. Животных выводили из эксперимента на 14-е сутки от момента введения аллоксана. Уровни окислительной модификации белков, продуктов перекисного окисления липидов, а также активность моноаминоксидаз А и Б в гомогенатах головного мозга определяли спектрофотометрическими методами. Результаты. На 14-е сутки от момента введения аллоксана в головном мозге выявляются признаки окислительного стресса (усиление окислительной модификации белков). Результаты корреляционного анализа демонстрируют прямые взаимосвязи в группе животных «аллоксан» между уровнем глюкозы крови на 14-е сутки эксперимента и уровнями продуктов окислительной модификации белков, а также активностью МАО-Б и уровнями продуктов окислительной модификации белков. Отсутствие такого рода взаимосвязей в группе животных, дополнительно получавших ингибитор МАО (аллоксан+селегилин), а также контрольные уровни продуктов окислительной модификации белков в головном мозге данной группы животных, подтверждают вклад интенсификации свободнорадикального окисления в развитие диабетической нейропатии при длительной гипергликемии с одной стороны и прооксидантное действие МАО с другой. Выводы. Результаты проведенного исследования подтверждают вклад аллоксан-индуцированной гипергликемии в МАО-зависимую окислительную модификацию белков в головном мозге.

Авторы:

Издание: Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии
Год издания: 2025
Объем: 7с.
Дополнительная информация: 2025.-N 9.-С.63-69. Библ. 20 назв.
Просмотров: 0