КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ, МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТРОМБОЦИТОВ НА ФОНЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Аннотация:

Железо — один из важнейших факторов, регулирующих кроветворение. Сегодня имеются многочисленные данные о влиянии железа на эритро- и лейкопоэз. Однако данных о роли железа в участии формирования тромбоцитов значительно меньше. Влияние железа на процессы дифференцировки мегакариоцитов и образования тромбоцитов, безусловно, оказывает важную роль, но механизмы этих процессов остаются также малоизученными. Дефицит железа приводит не только к нарушению созревания эритроцитов, но и отражается на тромбоцитах, что вызывает интерес к изучению данной проблемы. Цель: обзор и обобщение научных данных о влиянии абсолютного дефицита железа на мегакариопоэз, а также о количественных, морфологических и функциональных особенностях тромбоцитов у пациентов с железодефицитной анемией (ЖДА). Проведен поиск научной литературы в базах PubMed/MEDLINE, Google Scholar, eLibrary, КиберЛенинка. Поисковый запрос включал ключевые термины на русском и английском языках: «абсолютный железодефицит», «железодефицитная анемия», «тромбоцитоз», «тромбоцитопения», «реактивный тромбоцитоз», «мегакариопоэз», «тромбоциты», «absolute iron deficiency», «iron deficiency anemia», «thrombocytosis», «thrombocytopenia», «reactive thrombocytosis», «megakaryopoiesis», «platelets». Стратегия включала поиск полнотекстовых публикаций на русском и английском языках; среди них были проанализированы обзоры, экспериментальные работы, клинические исследования (ретро- и проспективные), наблюдательные исследования (включая отчеты о случаях). При написании данного обзора использовано 44 научных статьи, опубликованных за последние 10 лет. В результате ЖДА нередко сопровождается увеличением количества и размера тромбоцитов, а точные механизмы этого явления на сегодняшний день изучены не до конца. Обусловленный дефицитом железа тромбоцитоз разрешается при восполнении его запасов в организме. В экспериментах на крысах с моделированным желе-зодефицитом отмечено нарастание количества мегакариоцитов и усиление ангиогенеза в костном мозге. Нет однозначных данных о функциональной активности тромбоцитов в условиях дефицита железа, однако регистрируется более высокий риск тромботических и тромбоэмболических событий, механизмы развития которых включают тромбоцитоз, нарушение ламинарного тока крови, увеличение экспрессии Р-селектина. Более редко ЖДА сопровождается тромбоцитопенией. Заключение. Описанные изменения тромбоцитов могут повышать риск тромботических событий у пациентов с ЖДА. Дальнейшее изучение данной проблемы может помочь как в клинической практике, так и способствовать развитию новых направлений в фундаментальной медицине и биологии.

Авторы:

Издание: Тромбоз гемостаз и реология
Год издания: 2025
Объем: 9с.
Дополнительная информация: 2025.-N 3.-С.12-20. Библ. 44 назв.
Просмотров: 0