Применение дупилумаба у пациента с тяжелым эозинофильным эзофагитом, сочетанным с Т2-ассоциированными заболеваниями: клинический случай

Аннотация:

Обоснование. Т2-ассоциированные заболевания, включая эозинофильный эзофагит (ЭоЭ), атопический дерматит и бронхиальную астму, объединены общим патогенетическим механизмом — гиперпродукцией интерлейкинов (IL) 4, 5 и 13. Стандартная терапия при тяжелых формах ЭоЭ, а также при коморбидных Т2-патологиях может быть неэффективной. Дупилумаб, моноклональное антитело к рецептору IL-4Ra, селективно блокирует сигнальные пути IL-4/IL-13. B этой связи препарат может быть рассмотрен в качестве перспективного варианта терапии ЭоЭ с рефрактерным течением и множественными атопическими состояниями. Описание клинического случая. Ребенку сЭоЭ, осложненным стенозом пищевода на фоне неэффективной стандартной терапии (ингибиторы протонной помпы в сочетании с топическими кортикостероидами и элиминационной диетой), коморбидным с атопическим дерматитом и аллергическим ринитом, назначен дупилумаб по схеме 300 мг каждые 2 нед (при массе тела ребенка 34 кг суммарнаядозировка составила 800 г). Через 3 мес после инициации биологической терапии отмечено купирование симптомов дисфагии и болей в животе. Пациент начал есть твердую пищу, улучшился аппетит. Отмечена нормализация показателей физического развития (HAZ, BAZ). Ha фоне проводимой терапииудалосьдостичь ремиссии атопического дерматита и избежать инвазивной эндоскопической дилатации пищевода. Побочные эффекты при применении дупилумаба незарегистрированы. Заключение.Дупилумабзначимоуменьшаетэозинофильную инфильтрацию слизистой оболочки пищевода и выраженность симптомов у пациента с тяжелым ЭоЭ, коморбидным с Т2-ассоциированными заболеваниями. Оказывая модулирующее действие на генетически обусловленное Т2-воспаление, препарат открывает новые возможности персонализированной терапии пациентов с ЭоЭ. К

Авторы:

Издание: Вопросы современной педиатрии
Год издания: 2025
Объем: 6с.
Дополнительная информация: 2025.-N 4.-С.299-304. Библ. 28 назв.
Просмотров: 0