ПРЕДСТАВЛЕННОСТЬ МОДИФИКАЦИИ ГИСТОНОВ НЗК27mеЗ В ТОЛСТОЙ КИШКЕ МЫШЕЙ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ

Аннотация:

За последние десятилетия распространенность воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) возросла во всем мире. Вслед за индустриализацией рост заболеваемости ВЗК наблюдается не только в странах Европы и Северной Америки, но и в странах Азии, включая Китай и Индию. Несмотря на широкую распространенность и большое количество исследований, причины ВЗК остаются не до конца изученными. Важную роль в их патогенезе играют эпигенетические механизмы, такие как метилирование ДНК и посттрансляционные модификации гистонов. Эти модификации определяют структуру хроматина и могут служить метками как транскрипционно активных, так и неактивных районов. Учитывая глобальные изменения профиля экспрессии генов в кишечнике пациентов с ВЗК, можно предполагать всеобъемлющие структурные изменения активности и доступности хроматина в ходе развития воспалительных процессов в кишечнике как на уровне клеток мукозального иммунитета, так и в эпителиальных клетках. В частности, в исследованиях с использованием образцов ткани кишки от пациентов с энтероколитом было показано снижение общего количества триметилирования гистона НЗ по лизину 27 (НЗК27mеЗ) в эпителиальных клетках. Одновременно с этим ингибирование нанесения метки НЗК27mеЗ является перспективным направлением в лечении ВЗК за счет регуляции транскрипции в иммунных клетках. В данной работе была исследована представленность этой модификации в ядрах эпителиальных клеток и в ткани кишки в целом на двух моделях хронического колита на мышах. Было показано, что общий уровень НЗК27mеЗ повышается в ядрах энтероцитов в модели хронического колита с нокаутом гена Мис2. Этот результат указывает на значимое влияние модификации НЗК27mеЗ на патогенез ВЗК не только в иммунных, но и в эпителиальных клетках толстой кишки.

Авторы:

Издание: Российский физиологический журнал
Год издания: 2025
Объем: 14с.
Дополнительная информация: 2025.-N 10.-С.1601-1614. Библ. 24 назв.
Просмотров: 0