ВЛИЯНИЕ КОМОРБИДНОЙ ПАТОЛОГИИ И ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ РИСКА HA ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЮ У БОЛЬНЫХ C ТЯЖЕЛЫМ ТЕЧЕНИЕМ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ COVID-19

Аннотация:

Резюме. Цель исследования: оценить влияние коморбидной патологии и генетических факторов риска на развитие гиперкоагуляции у пациентов с тяжелым течением коронавирусной инфекции COVID-19. Материалы и методы. Ретроспективное когортное исследование выполнено на базе инфекционного госпиталя с декабря 2020 г. по декабрь 2021 г. Клиническую группу составили 127 пациентов, страдающих тяжелым течением COVID-19 и госпитализированных в отделение интенсивной терапии. Bce больные были обследованы разными методами, включая электрокардиографическое исследование, ультразвуковое исследование сердца, органов брюшной полости, вен нижних конечностей, коагулограмму, тест тромбодинамики (ТТД) и скрининг венозных тромбоэмболических осложнений; при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии выполняли компьютерную томографию или рентгенографию органов грудной клетки. Для выявления генетических предикторов тяжелого течения COVID-19 и ассоциированных с ним нарушений гемостаза было проведено генотипирование трех однонуклеотидных полиморфизмов (rs17713054 и rs17078346 в локусе SLC6A20-LZTFL1, rs12610495 в гене DPP9}, ранее ассоциированных с риском развития критических форм COVID-19 в крупнейшем метаанализе полногеномных ассоциаций (genome-wide association studies, GWAS). Генотипирование проводили методом аллель-специфической полимеразной цепной реакции в режиме реального времени влаборатории геномных исследований НИИ генетической и молекулярной эпидемиологии ФГБОУ BO КГМУ Минздрава России. Результаты. По исходу заболевания пациенты с тяжелым течением COVID-19 были разделены на 2 группы: выжившие (n = 68) и умершие (n = 59). B группе выживших превалировали лица среднего возраста (50%больных), в группе умерших — лица пожилого возраста (47,4%) (?2 = 23,62,•p = 0,001). B группеумерших чаще, чем в группе выживших, встречались гипертоническая болезнь — на 22,9% (p=0,01), сахарный диабет 2-готипа — на 19,0% (p=0,01), ожирение — на 22,2% (p=0,03), фибрилляция предсердий — на 13,01% (p=0,05), ишемическая болезнь сердца — на 22,01% (p=0,01), атеросклероз различныхлокализаций — на40,8% (p = 0,01). При генетическоманализебыло обнаружено, чтоединичные нуклеотидные полиморфизмы rs17713054 в энхансере гена SLC6A20-LZTFL1 (аллель риска А; p = 0,01), rs17078346 гена SLC6A20-LZTFL1 (аллель риска C;p = O,O1) и rs12610495 гена DPP9 (аллель риска G;p = 0,0119) были связаны с повышенным индексом массы тела. При определении гиперкоагуляционной направленности изменений показателей ТТД отмечалось увеличение значений оптической плотности образовавшегося сгустка (D) при носительстве аллеля A rsl77i3054SLC6A20-LZTFL1 (p = 0,02) и улучшение (увеличение) параметра времени появления самопроизвольных сгустков (p=0,04). Заключение. Наличие некоторых видов коморбидной патологии, такой как гипертоническая болезнь, сахарный диабет 2-го типа и ожирение, в сочетании с минорными и генетическими вариантами rs17713054 и rs17078346 SLC6A20-LZTPL1 и rs12610495 гена ОРР,ассоциированныхсклиническими проявлениями COVID-19, приводят к увеличению состояния гиперкоагуляции в плазме крови, что неблагоприятно влияет на исход заболевания.

Авторы:

Издание: Тромбоз гемостаз и реология
Год издания: 2025
Объем: 11с.
Дополнительная информация: 2025.-N 4.-С.84-94. Библ. 32 назв.
Просмотров: 1